computarizadas sobre el balance de perfusión miocárdica, así como detectar la magnitud de zonas isquémicas o necróticas (Radiofármacos más utilizado son talio 201, pirofosfato, MIBI y otros. (93)
5- Enzimas. Es obligatorio realizar estos estudios para descartar la presencia de un infarto agudo de miocardio (IMA). (94)
Mioglobinas
CPK. Específicamente la CK-MB
Troponinas I – T
Anticuerpos monoclonales
6- Arteriografía Coronaria. Estudio invasivo que se realiza para visualizar el árbol coronario y detectar las anomalías vasculares oclusivas. (94)
El Tratamiento –Está encaminado a suprimir o espaciar las crisis dolorosas. (95)
**Medidas Generales.
.Reposo en cama por 48-72 horas
.Sedación y analgesia para aliviar el dolor y tranquilizar al paciente (Petidina y Morfina).
.Oxigeno x catéter nasal 3L/mint, si Spo2 < 92%.
**Tratamiento Medicamentoso.
1- Nitratos según su tiempo de acción se clasifican en de acción rápida y de acción lenta.
Acción Rápida.
-Nitroglicerina. Su uso es fundamental por 24 o 48 horas, vasodilata el árbol coronario, disminuye la resistencia periférica con caída moderada de la tensión arterial y una reducción del trabajo cardiaco y tiende a estabilizar la relación perfusión- demanda.
Acción Lenta.
.Nitrosorbide (tab 5-10mg).Efectos similares a los de la nitroglicerina, ocupan una sólida posición en el tratamiento de los procesos anginosos tanto en la fase aguda como de mantenimiento.
.Nitropental (tab 10-20mg)
2- Betabloqueadores. Están indicados, siempre que no exista ninguna contraindicación absoluta.
. Atenolol (tab 100mg-amp 5mg), cardioselectivo.
. Propranolol (tab10-40-80 mg-amp 1mg), no cardioselectivo
. Carvedilol (tab 6, 25, 12, 5, 25mg), Alfabetabloqueador
. Metoprolol (tab 100mg – amp 5mg).Cardioselectivo
. Esmolol (amp 10mg- Bbos 100mg).Cardioselectivo
3- Acido Acetilsalicílico (Asa tab125mg).De incuestionable valor en el tratamiento y prevención de las crisis anginosas.
4- Heparinas Convencional y de bajo peso molecular. Su empleo ha alcanzado una gran importancia a partir del conocimiento de sus efectos favorables sobre la microcirculación coronaria y su influencia en los cuadros de placas inestable.
** Tratamiento Quirúrgico.
a)-Los que dependen de la cardiología intervencionista (Angioplastia y el Stent).
b)-Tratamiento Quirúrgico con puentes de safena o mamaria interna.
*** Infarto Agudo de Miocardio.
Concepto: Es la necrosis o muerte de una sección del musculo cardiaco a causa de la interrupción brusca o disminución critica de su riesgo sanguíneo.
. Existencia de cuadros prodrómicos que se presentan horas o días antes del cuadro principal, dados por:
– Precordalgias Intermitentes
– Palpitaciones
– Arritmias
– Malestar Indefinido
– Es de aparición súbita, caracterizado por dolor precordial, retroesternal que gana en intensidad rápidamente, opresivo, irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello, mandíbula, espalda, hombro y epigastrio, otras irradiaciones son al codo, muñeca, 4 o 5 dedos de la mano izquierda, también irradiarse a la derecha a lo cual se le llama irradiación contralateral de Libman, entre los síntomas acompañantes están los síntomas neurovegetativos los cuales son sudoración fría y copiosa, náuseas, vómitos, necesidad imperiosa de defecar, borborigmos y timpanismo abdominal, además hay cansancio, debilidad y sensación de muerte inminente.(96,97)
Complementarios.
1- Electrocardiograma. Básico para el diagnóstico correcto del infarto agudo de miocardio (IMA), se pueden detectar tres fases importante en el desarrollo del infarto agudo de miocardio (IMA) denominadas ISQUEMIA ( caracterizada por inversión de la onda T Simétrica), LESIÓN (caracterizada por supradesnivel del ST),NECROSIS (caracterizada por la aparición de la onda Q).También nos permite definir una topografía determinada (infartos agudos de miocardio (IMA) anteroseptales V1-V4, anteriores extensos DI-AVL-V1-V6, anterolaterales DI-AVL-V5-V6, inferiores DII-DIII-AVF, posteroinferiores DII-DIII-AVF-V7-V8-V9, posteriores estrictos V7-V8-V9-V1r-V2r.(97)
2- Enzimas. La detección sérica de las enzimas miocárdicas se debe a la liberación de estas por el tejido lesionado por lo tanto sus valores están en relación con la cuantía del daño cardiaco en ese momento. (97)
.Mioglobina: Inicio 1-4 horas, Pico máximo 6-7 horas, Normalización 24 horas
.CK-MB: Inicio 2-4 horas, Pico máximo 10-24 horas, Normalización 2-4 días
.Troponinas I: Inicio 3-12 horas, Pico máximo 12-24 horas, Normaliza 5-14 días
.Troponinas T: Inicio 3-12 horas, Pico máximo 12-48 horas, Normaliza 5-14 días
.CPK Total: Inicio 4-8 horas, Pico máximo 12-48 horas, Normalización 2-4 días