Medición de la presión arterial.
La medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes para lograr con exactitud la misma, puesto que a punto de partida de esta serán precisadas las conductas apropiadas que individualmente deberán ser tomadas. (19)
– El paciente descansará 5 minutos antes de tomarle la presión arterial.
– No debe haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 minutos antes de tomar la presión arterial.
– Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado. En casos especiales puede tomarse en posición supina. En ancianos y diabéticos deberá tomarse la presión arterial de pie
– El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir por lo menos dos tercios de la circunferencia del brazo, el cual estará desnudo.
– Se insufla el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue insuflando hasta 20 o 30 mm de Hg por encima de la desaparición del pulso.
– Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa ante cubital y se desinfla el manguito, descendiendo la columna de mercurio o la aguja a una velocidad de 2 mm de Hg por segundos o lentamente.
– El primer sonido (Korotkoff 1) se considera la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica la desaparición del mismo (Korotkoff 5). Es importante señalar que la lectura de las cifras debe estar fijada en los 2 mm Hg o divisiones más próximos a la aparición o desaparición de los ruidos.
– Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 minutos. Si la diferencia de las mismas difiere en 5mm Hg debe efectuarse una tercera medición y promediar las mismas. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura más elevada.
– Se debe tomar la presión arterial en ambos miembros inferiores.
En casos especiales es recomendado el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA). (21)
El MAPA está indicado en:
• Sospecha de Feocromocitoma
• Hipertensión de “bata blanca” y efecto bata blanca.
• Hipertensión refractaria o resistente
• Síntomas de hipotensión con tratamiento antihipertensivo.
• Hipertensión oculta (fenómeno de bata blanca inverso)
• Valoración de necesidad de modificación terapéutica (*)
• Hipertensión episódica (*)
• Disfunción autónoma (diabetes) (*)
(*): Indicaciones no admitidas universalmente.
Estas características están dadas porque la presión arterial (PA), es una variable biológica que experimenta fluctuaciones a lo largo de las 24 horas dependiendo del período de actividad/descanso, lo que se conoce como el ritmo circadiano o nictameral de la presión arterial (PA). La Presión Arterial Sistólica (PAS) y la Presión Arterial Diastólica (PAD) varían, en promedio, más de 50 mm Hg a lo largo del día en un adulto normotenso. En la hipertensión arterial estas oscilaciones pueden hacerse más ostensibles, y a veces no predecibles, lo que hace muy útil conocer el perfil de estas modificaciones para un mejor diagnóstico, para establecer el pronóstico y asegurar un adecuado tratamiento de cada paciente.
Cuando se inicializa el monitor se suelen establecer dos períodos uno de actividad que suele ser desde las 7 horas de la mañana a las 22-23 horas y el de descanso de 22-23 a las 7 de la mañana. Durante el período de actividad se realizan habitualmente de 3 a 4 tomas por hora, con aviso previo para que el paciente relaje el brazo (debiendo dejar lo que esté haciendo el paciente en ese momento con ese brazo, como coger un peso aunque sea mínimo o cualquier otra actividad) y durante el de descanso de 2 a 3 tomas por hora. Se recomienda un período de descanso de 7 horas.
Una vez completado un registro éste debe cumplir una serie de criterios de calidad:
• Duración superior a 24 horas.
• Más del 80% de las tomas deben ser válidas.
• Ninguna hora durante la actividad con menos de dos tomas válidas.
• Ninguna hora durante el descanso con menos de una toma válida.
Cada registro debe individualizarse para hacer el estudio estadístico preguntando al paciente cual ha sido el período de descanso y de actividad, aunque lo ideal sería colocar un actígrafo que mediría exactamente cuando el paciente deja de tener actividad e inicia el reposo. Esto es especialmente importante para determinar cuál es la variabilidad diaria de la presión arterial (PA) en función del período de reposo y establecer si el individuo es descendedor (dipper) o no descendedor (no dipper).
Si el registro de MAPA se realiza para valorar la eficacia de un antihipertensivo el monitor debería colocarse justo antes de tomar la medicación. En el caso de que se coloque para ver si el paciente está bien controlado puede colocarse a cualquier hora teniendo en cuenta la hora de la toma de la medicación, que debe quedar registrada. La aproximación más común para el diagnóstico de hipertensión con la MAPA es basarse en el valor medio de las determinaciones de presión arterial (PA) de 24 horas, día y noche. Se suele reportar la media diaria, la media del período de actividad y la del período de descanso, junto con una medida de la variabilidad intrínseca que es la desviación standard (DS). Estas medias es importante que sean calculadas en función del ciclo real de actividad/descanso.
No existe un consenso universal sobre cuál es el valor que se debe considerar como umbral para el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) según la MAPA, aunque los criterios de los diferentes grupos de expertos son similares. Estas cifras están basadas fundamentalmente en la distribución de la presión arterial (PA) a nivel poblacional, más que en su valor pronóstico:
Se debe tener en cuenta como las Sociedades internacionales consideran que las medias de presión arterial (PA) de 24 horas son inferiores a la presión arterial (PA) en clínica, sirva de referencia que la PAS media de 24 horas suele ser 15 mmHg inferior a la presión arterial en clínica.
Esta clasificación de los hipertensos es muy importante porque tiene valor pronóstico. El Patrón no dipper y el Raiser tienen peor pronóstico que el dipper, en cuanto a morbilidad y mortalidad vascular. El Dipper extremo también tiene mal pronóstico porque suele indicar la presencia de enfermedad vascular clínicamente silente o no. La ausencia de descenso nocturno también tiene valor pronóstico en el normotenso y así se ha visto que muchos pacientes diabéticos se hacen no dipper antes de desarrollar nefropatía e incluso antes de hacerse hipertensos, y que pacientes con enfermedad vascular conocida y con presión arterial normal en clínica tienen una pérdida del descenso nocturno de la presión arterial. Por otro lado, se ha descrito una relación entre la presencia del patrón no dipper y el desarrollo de complicaciones o lesiones a nivel de los órganos diana del hipertenso, como son:
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Aumento en la eliminación urinaria de albúmina
• Deterioro de la función renal.
• Enfermedad vascular cerebral silente
• Aumento de la Morbilidad Cardiovascular
Asimismo, se ha descrito una mayor frecuencia de un patrón circadiano anormal en determinados subgrupos de hipertensos:
• Hipertensión arterial secundaria.
• Hipertensión arterial refractaria.
• Hipertensión arterial en el anciano.
• Hipertensión arterial y diabetes.
• Hipertensión arterial con daño orgánico (hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), Microalbuminuria).
• Síndrome metabólico
• Preeclampsia.
• Apnea obstructiva del sueño.
La ausencia del descenso relativo de la presión arterial durante el período de descanso que puede afectar al 40-60% de los hipertensos, junto con su implicación pronóstica que conlleva la posibilidad de individualizar el antihipertensivo y el momento óptimo de su administración en cada hipertenso con el fin de optimizar la respuesta de 24 horas, restablecer el perfil circadiano fisiológico y la posibilidad de mejorar el pronóstico más allá del control de la presión arterial en clínica, lo que se conoce como “Cronoterapia de la hipertensión arterial”. (21)
Crisis hipertensiva
Las crisis hipertensivas se dividen en Emergencias y Urgencias hipertensivas.
En cuanto a la gravedad es clínico clasificar la crisis hipertensiva en dos grupos:
• Urgencias hipertensivas (UH) definida como toda situación que cumple los criterios de crisis hipertensiva sin presentar afectación aguda de los órganos diana.
• Emergencia hipertensiva (EH). Es aquella situación que, además de cumplir los criterios de crisis hipertensiva, presenta una alteración aguda, estructural o funcional, de los órganos diana, con riesgo para la vida del paciente o para la integridad de dichos órganos. (22)
Falsa crisis hipertensiva: Es la elevación transitoria y no patológica de las cifras de presión arterial reactiva a situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo y/o tratamiento de la causa desencadenante, no siendo necesario utilizar medicación hipotensora. (22)
Urgencia hipertensiva: Se denominan así, a situaciones en las que es aconsejable disminuir las cifras de presión arterial en pocas horas. Se puede definir como la elevación de la presión arterial que no se acompaña de compromiso vital inmediato y que puede, o no, acompañarse de síntomas inespecíficos, ello nos permite un margen de actuación, para disminuir las cifras tensionales, de entre 24 y 36 horas con medicación por vía oral. Ejemplos de ella serían niveles superiores de hipertensión en fase 3 (la causa más común), hipertensión acelerada maligna complicada o no complicada, las crisis en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, las crisis en trasplantados renales, complicaciones progresivas de órganos diana, episodios paroxísticos de hipertensión arterial (HTA) en el feocromocitoma o en síndromes hiperadrenérgicos e hipertensión perioperatoria grave. (22)
Emergencia hipertensiva: Son situaciones poco frecuentes que requieren la disminución de cifras tensionales (no necesariamente a límites normales) para prevenir o limitar la lesión de órganos diana. Se define como emergencia hipertensiva la presencia de cifras de presión arterial elevadas acompañadas de alteración orgánica grave con riesgo de lesión irreversible y riesgo vital inmediato. (22)
Las emergencias hipertensivas requieren del descenso de las cifras de tensión en pocas horas. Dentro de ellas encontramos:
– Encefalopatía hipertensiva
– Edema agudo de pulmón
– Angina o infarto agudo de miocardio
– Accidente cerebrovascular (hemorragia intracraneal o infartos lacunares)
– Aneurisma disecante de aorta
– Hipertensión maligna complicada
– Crisis catecolaminérgica
– Eclampsia y Preeclampsia grave
En las Emergencias hipertensivas, la aplicación de pautas de conductas adecuadas puede suponer la salvación del individuo y evitar las lesiones irreversibles a las que pueden dar lugar dichas crisis. (22)
Datos morfofisiopatológicos de interés.
Los cambios morfofisiopatológicos estructurales que tienen lugar por la elevación crónica de la presión arterial (hipertrofia e hiperplasia de la pared vascular) protegen a los órganos diana, como por ejemplo el cerebro, ante elevaciones bruscas de la presión arterial. Esto es especialmente relevante en sujetos ancianos con arteriosclerosis. De este modo, se necesitaría una presión arterial mayor para superar, por ejemplo, la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral y producir una encefalopatía hipertensiva. Sin embargo, este desplazamiento a la derecha de la curva de flujo cerebral provoca que un descenso de las cifras tensionales, hasta niveles considerados como normales, pueda hacer que el flujo cerebral o coronario descienda, produciendo isquemia cerebral o miocárdica. (23)
Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial, en pacientes con hipertensión severa, son poco conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor desencadenante, sobrepuesto a una hipertensión preexistente. El riesgo de desarrollar hipertensión severa o maligna está relacionado con la severidad de la hipertensión de base, y el rol del estrés mecánico sobre la pared vascular parece ser crítico en su patogénesis. La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se considera responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva.
El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de la coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos y liberación de sustancias vasoconstrictoras.
Esto conduce a un circulo vicioso de mayor injuria vascular, isquemia tisular, y liberación de vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis, estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas sustancias, desempeña un rol central en la fisiopatología de la hipertensión severa. La activación del sistema renina-angiotensina, se ha implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular, asociado con la crisis hipertensiva. En adición a la activación del sistema renina-angiotensina, otras sustancias como la vasopresina, endotelina y catecolaminas desempeñan un rol importante en la fisiopatología de las crisis hipertensivas. (23)
Causas de las Crisis Hipertensivas.
En la infancia, las crisis hipertensivas son, generalmente, secundarias a patología renal, de origen farmacológico o de origen metabólico (hipercalcemia e hiponatremia). (20,23)
En el adulto, las causas de las crisis son muy variadas y se comentarán según su frecuencia: (20,23)
A- Crisis hipertensivas idiopáticas: Suelen presentarse en pacientes con hipertensión esencial mal controlada, y es probable que se produzcan por un fallo en los mecanismos reguladores de la presión, concretamente en los barorreceptores.
B- Crisis hipertensivas por patología renal o vasculorrenal: Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir hipertensión arterial.
C- Crisis hipertensivas provocadas por patología endocrina: Se deben al exceso de hormonas presoras dentro de ella se consideran tres grupos:
1- Crisis mediadas por el exceso de secreción o liberación de catecolaminas, que determinan un aumento del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas:
2- Crisis por descompensación de endocrinopatías que cursan con hipertensión arterial (HTA): como el hiperparatiroidismo, hipermineralcorticismos, síndrome de Cushing, acromegalia, hipo o hipertiroidismo y Diabetes Mellitus.
3- Crisis por administración de hormonas presoras: como dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina.
D- Crisis hipertensivas ligadas a medicamentos: Se producen por iatrogenia medicamentosa, interferencia del metabolismo de las catecolaminas en las terminaciones nerviosas, alteración de los mecanismos de regulación de la presión arterial, fármacos que interfieran la farmacocinética o farmacodinámica de los hipotensores, por vasoconstricción directa (simpaticomiméticos).
E- Crisis hipertensivas durante el embarazo: En la mujer gestante puede presentar hipertensión arterial (HTA) ya conocida previamente, o ser detectada por primera vez durante el embarazo, pero además la hipertensión arterial (HTA) que aparece durante el embarazo puede o no estar relacionada con el mismo. (24,25):
1- Hipertensión inducida por el embarazo (HIG): Es la detección, en una paciente previamente normotensa, de una presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg pasadas las 20 semanas de gestación. Dentro de ella se diferencian:
a) Hipertensión gestacional: Es un cuadro con criterios de hipertensión arterial (HTA) inducida por el embarazo con proteinuria inferior a 300 mgr/24h. Es la más frecuente (casi el 80%) y, generalmente, se comporta como un cuadro benigno y se piensa que en realidad es un cuadro de hipertensión que se manifiesta de forma transitoria aprovechando la carga hemodinámica que supone el embarazo.
b) Preeclampsia leve: Es una enfermedad de la placenta que libera a la circulación factores citotóxicos para el endotelio vascular. Es, en potencia, muy grave y en su forma primaria se presenta generalmente en nulíparas. Si aparece en mujeres con factores de riesgo (principalmente en hipertensas crónicas) se denomina preeclampsia sobreañadida. El cuadro clínico cumple los criterios de HIG con proteinuria igual o superior a 300 mg/24 horas. Su base patogénica es el desarrollo de una microangiopatía multiorgánica y vasoespasmo generalizado que, clínicamente, tiene como manifestación principal una hipertensión. El tratamiento de las formas clínicas de preeclampsia y eclampsia es eliminar la causa, lo que condiciona la finalización del embarazo.
c) Preeclampsia grave: Junto con la eclampsia es la responsable de todas las secuelas asociadas a la HIG, y la causa más frecuente de morbimortalidad perinatal en los países desarrollados. El cuadro clínico se define como una preeclampsia con uno o más de estos criterios: presión arterial>160/110 mmHg, proteinuria mayor de 3 gramos /24 horas, plaquetas inferiores a 100.000/ml, elevación de las transaminasas, hemólisis, dolor epigástrico y/o clínica neurológica.
d) Eclampsia: Se define como la aparición de convulsiones o coma en una mujer con hipertensión inducida por el embarazo.
2- hipertensión arterial (HTA) preexistente: Está presente antes de la semana 20 de gestación y se mantiene pasada la 6ª semana del puerperio.
3- hipertensión arterial (HTA) inducida por el embarazo sobre una hipertensión arterial preexistente. En estas pacientes se produce un incremento de la presión sistólica a más de 30 mmHg y presión diastólica 11 a 15 mmHg sobre el valor basal que detectamos tras la semana 20 de gestación. Es habitual que estas pacientes presenten proteinuria y edemas.
4- hipertensión arterial (HTA) transitoria. Se define así la aparición de cifras tensionales elevadas en pacientes previamente normotensas, antes de la semana 20 de gestación, y que desaparecen tras el parto. Estas pacientes no desarrollan ni edemas ni proteinuria.
F- Crisis hipertensivas en situaciones especiales: (20)
1- hipertensión arterial (HTA) refractaria o persistente. Se define como tal cuando no conseguimos la disminución de las cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg en pacientes bien tratados con 3 ó más fármacos, uno de los cuales será un diurético, a dosis máximas o submáximas
2- hipertensión arterial (HTA) periquirúrgica. Se han descrito con frecuencia crisis hipertensivas en el preoperatorio, acto quirúrgico en sí y en el postoperatorio inmediato, que en ocasiones pueden adquirir entidad de emergencia hipertensiva.
3- hipertensión arterial (HTA) en patología neurológica. En situaciones que se acompañan de hipertensión intracraneal aguda, como algunas Enfermedades Cerebrovasculares, en los infartos cerebrales con disminución del flujo sanguíneo cerebral o en los traumatismos craneoencefálicos, así como en pacientes tetrapléjicos que presentan lesión medular por encima de las neuronas simpáticas.
G- Crisis hipertensivas en el seno de una hipertensión arterial (HTA) acelerada-maligna: Esta forma de presentación clínica de la hipertensión arterial (HTA), en sí misma, no supone una crisis hipertensiva, aunque en un porcentaje elevado de estos pacientes se presentan situaciones clínicas indistinguibles de las crisis hipertensivas. Se define como hipertensión arterial (HTA) acelerada-maligna, aquella hipertensión que se acompaña de papiledema, hemorragias y exudados en el fondo del ojo con cifras muy elevadas de presión arterial. Puede cursar con deterioro de la función renal, Edema Agudo de Pulmón que traducen una necrosis fibrinoide arteriolar y un curso fatal y progresivo de forma rápida. (22,23)
H- Síndromes hiperadrenérgicos: Se consideran urgencias hipertensivas, por lo que la presión arterial debe ser controlada en 24-48 horas. Dentro de ellos se encontran diferentes situaciones: Síndrome de abstinencia alcohólica, sobredosis anfetamínica, abuso de adelgazantes, síndrome de tiramina, efecto rebote tras suspender clonidina y algunos hipotensores, inhalación de cocaína o consumo de drogas de diseño, crisis de pánico. (20)
Tratamiento de la hipertensión arterial.
Existen dos tipos de tratamientos:
-Tratamiento no farmacológico (modificaciones en el estilo de vida)
Es la principal medida a emprender en todo caso y en la mayoría, la terapia más apropiada. Es importante el conocimiento y convencimiento del personal de salud sobre tal proceder. Se considera que todos los hipertensos son tributarios de modificaciones en el estilo de vida.
Se debe comenzar con estas medidas para todos los pacientes clasificados como Grado I y mantenerlo por espacio de dos meses si no existen en el paciente algunas de las condiciones consideradas como riesgo cardiovascular. (20)
– Tratamiento farmacológico. (20)
El tratamiento farmacológico se impondrá desde un principio junto al no farmacológico en todos los pacientes clasificados como Grado II y en aquellos Grado I con riesgo cardiovascular. El uso de drogas antihipertensivas, debe ir siempre acompañado de las medidas para el cambio del estilo de vida del Grado I. (20)
Requisitos a tener en cuenta para iniciar y mantener el tratamiento farmacológico.
1.- Edad del paciente
2.- Necesidades individuales y dosis
3.- Grado de respuesta al tratamiento
4.- Enfermedades o factores comórbidos que puedan influir en la respuesta al tratamiento
5.- Formulaciones terapéuticas de fácil administración y óptima eficacia para garantizar una mejor adherencia al tratamiento. Las más adecuadas son aquellas que logren reducir las cifras de tensión arterial (TA) durante las 24 horas. Lo ideal es mantener más del cincuenta por ciento de sus niveles de máximo efecto durante el día. Para lograr esto, en caso de que se combinen dos o más fármacos, se recomienda fraccionar la dosis y distribuir los fármacos en las distintas horas del día. (20)
Hoy se sabe con certeza que la magnitud del descenso de la presión arterial es el factor que más influye en la disminución de la mortalidad cardiovascular, la reducción de la presión arterial sistólica en 2 mm Hg, en promedio, se traduce en un descenso de 7% en la mortalidad por cardiopatía isquémica y de 10% en la mortalidad por accidente vascular encefálico. (26)
Epidemiología de la hipertensión arterial.
La hipertensión es una epidemia mundial. En muchos países el 50% de la población mayor de 60 años de edad es hipertensa. Se estima que alrededor del 15 – 20% de adultos son hipertensos, la prevalencia de 10.6% corresponde a la hipertensión definida como valores de presión arterial de más de 140/90 mm Hg la cual aumenta en pacientes de más de 60 años de edad. (19)
En España la prevalencia en adultos (mayores de 18 años) es del orden del 35% (40% entre los de mediana edad), y del 68% en los mayores de 60 años de edad) y afecta a unos 10 millones de adultos, se plantea que en este país las enfermedades cardiovasculares causan una de cada 3 defunciones teniendo la hipertensión arterial gran implicación en las enfermedades isquémicas cardíacas y en otras afecciones de alta morbilidad y mortalidad. (27)
Un informe reciente sobre la hipertensión arterial en dos períodos de tiempo separados por 10 años señala, que el número de adultos hipertensos en Estados Unidos es más alto que nunca. La prevalencia ha aumentado desde casi un 25% en el primer periodo analizado (1988-1994) hasta el 28,9% durante el segundo periodo (1999-2004). (17)
La prevalencia de hipertensión arterial en adultos, alcanza cifras, especialmente en Alemania (55%), luego Finlandia, España e Inglaterra (todos sobre 40%), Italia y Suecia (38%) y Estados Unidos (28%). En Chile, el estudio más reciente, efectuado en 2007, describe una prevalencia de 23%; hace 15 años la cifra era 18%, lo que significa que ha habido un aumento relativo de 20% en ese lapso, ominosa realidad que está determinada principalmente por hábitos de vida inadecuados. (17)
Venezuela reportó en el 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares lo que representa un 20,63% del total; dentro de ellas el Infarto agudo del miocardio representó 12,70%, seguido de la enfermedad cardiaca hipertensiva con 2,46% y de la enfermedad isquémica crónica del corazón con un 2,19%. Esta cifra en relación con otros países latinoamericanos lo ubica como el segundo lugar en prevalencia tan solo precedido de Uruguay. (29,30)
Según un artículo publicado en el «JAMA» la hipertensión arterial (HTA) constituye un problema más importante en Europa que en Estados Unidos y Canadá. El artículo señala que la hipertensión arterial (HTA) es un 60% más frecuente en seis países europeos que en los dos norteamericanos citados. (31)
Además demuestra que la prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) se relaciona directamente con la mortalidad por ictus en estos países, donde las tasas son de 41,2 muertes por cada 100.000 en Europa frente a 27,6 por 100.000 en Norteamérica. Asimismo, subraya que la enfermedad es tratada de forma más agresiva en Estados Unidos y Canadá, donde el 33% de los hipertensos están controlados, por sólo el 8% en Europa. (31)
En Perú estudios realizados en el 2005 muestran una prevalencia de hipertensión arterial de 22,38%, en mayores de 18 años, lo que correspondería a 3 650 000 habitantes, estimado en base al censo 2005, con un predominio de hipertensos varones de 22.65% sobre hipertensas mujeres de 22.25%. (32)
La prevalencia de la hipertensión arterial en este país es de un 32.9% en los estratos menos pobre. (32)
En Venezuela la hipertensión arterial representa una enfermedad de alto riesgo cardiovascular, ubicándose las enfermedades cardiovasculares como la primera causa de muerte con una alta tasa diagnosticada hasta el 2004 de 26,36% y un porcentaje de 21,38% El Ministerio de Salud y Desarrollo Social reporta una prevalencia de 20 a 30% de adultos y de riesgo en la población por lo que se traduce que la hipertensión arterial es un problema de Salud Pública.(19)
Clasificación y evaluación clínica
Las normas para la clasificación clínica de la hipertensión arterial publicada reciente y casi conjuntamente por el NIH americano (JNC VII) y las Sociedades Europeas de Hipertensión Arterial y Cardiología (SEH-C) del 2003 subdividen esta afección en cuatro categorías según las cifras tensionales:
Normal: menos de 120 mm Hg de sistólica y de 80 mm Hg de diastólica
Prehipertensión: de 120-139 de sistólica y de 80-89 de diastólica
Hipertensión Estadío 1: 140-159 de sistólica y de 90-99 de diastólica
Hipertensión Estadío 2: Más de 160 mm Hg de sistólica y de 100 mm Hg de diastólica. (33)
Por su etiología también podemos clasificar la hipertensión arterial (19)
– Hipertensión arterial esencial o primaria (90 A 95%)
– Hipertensión arterial secundaria (5 A 10%) las cuales se dividen en:
1. Renales
Parenquimatosas: Glomerulopatías primaria y secundarias, pielonefritis crónica, nefritis intersticial, nefropatía diabética, enfermedades del tejido conectivo, tumor renal (yuxtaglomerular, hipernefroma, tumor de Wilms), quiste renal y riñón poliquístico, anormalidades del desarrollo y otros (amiloidosis, nefritis gotosa, hematoma).
Obstructivas: Hidronefrosis, renovasculares (nefropatía isquémica), ateroesclerosis, displasia fibromuscular, trombosis o embolia
Renopriva: Insuficiencia renal crónica y otras (tumores, arteritis)
2. Adrenales Mineralocorticoides, Aldosteronismo primario, aldosteronismo idiopático, desoxicorticosteronismo18, Hidroxi-dexoxicorticosteronismo Síndrome de deficiencias de hidroxilación, Feocromocitoma, enfermedad de cushing y Síndrome adrenogenital
3. Otras endocrinopatías: Hipertiroidismo, mixedema, hiperparatiroidismo y acromegalia.
4. Coartación de la aorta
5. Toxemia del embarazo
6. Hipertensión neurogénica Aumento de presión intracraneal isquémica,
Neuroblastoma, neuropatía (porfiria, intoxicación por plomo), sección medular, encefalitis, poliomielitis bulbar, síndrome diencefálico (Page), porfiria aguda e intoxicación por plomo.
7. Hipertensión por droga: Anticonceptivos orales, inhibidores de monoamino-oxidasa con tiramina, simpaticomiméticos (descongestionantes nasales) esteroides, AINES, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la M.A.O.
8. Otras hipertensiones: Hipercalcemia, síndrome carcinoide y apnea del sueño. Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias son:
Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.
Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de las hipertensiones
Aldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos
Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos
Factores de riesgo
Los factores de riesgo se dividen en dos categorías: principales y contribuyentes. Los principales factores de riesgo son aquellos cuyo efecto de aumentar el riesgo cardiovascular ha sido comprobado. Los factores contribuyentes son aquellos que se piensa que pueden dar lugar a un mayor riesgo cardiovascular pero cuyo papel exacto no ha sido definido aún. (19,34)
Cuantos más factores de riesgo tenga una persona, mayores serán sus probabilidades de padecer una enfermedad del corazón. Algunos factores de riesgo pueden cambiarse y otros no. Pero el control del mayor número posible de factores de riesgo, mediante cambios en el estilo de vida y/o medicamentos, puede reducir el riesgo cardiovascular. (34)