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Caracterización clínico-epidemiológica de las crisis hipertensivas en el adulto mayor

vista clínico y fisiopatológico en urgencias y emergencias hipertensivas resulto la ideal y más práctica, tomando en cuenta las características de la población en estudio, así las condiciones reales del centro de atención donde se llevo a cabo la investigación.

1.4. Etiología

En la infancia, las crisis hipertensivas son, generalmente, secundarias a Patología renal, de origen farmacológico (uso de corticosteroides) o de origen metabólico (hipercalcemia e hiponatremia); también recordar que, en el recién nacido, la causa fundamental de crisis hipertensiva es la coartación aórtica. (34)

En el adulto, las causas de las crisis son muy variadas y las comentaremos según su frecuencia:

A- Crisis hipertensivas idiopáticas: suelen presentarse en pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial mal controlada, y es probable que se produzcan por un fallo en los mecanismos reguladores de la PA, concretamente en los barorreceptores (regulación rápida).

B- Crisis hipertensivas por patología renal o vasculorrenal: Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir hipertensión arterial (HTA). La elevada incidencia de ellas se debe al importante papel que desempeña el riñón en el control del volumen extracelular y de las resistencias periféricas (sistema renina-angiotensina, prostaglandinas y quininas). (35)

C- Crisis hipertensivas provocadas por patología endocrina: Se deben al exceso de hormonas presoras.

D- Crisis hipertensivas ligadas a medicamentos: se producen por iatrogenia Medicamentosa.

E- Crisis hipertensivas durante el embarazo: En la mujer gestante podemos encontrar hipertensión arterial (HTA) ya conocida previamente, o ser detectada por primera vez durante el embarazo, pero además la hipertensión arterial (HTA) que aparece durante el embarazo puede o no estar relacionada con él.

F- Crisis hipertensivas en situaciones especiales:

1- hipertensión arterial (HTA) refractaria o persistente. Se define como tal cuando no conseguimos la disminución de las cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg en pacientes bien tratados con 3 ó más fármacos, uno de los cuales será un diurético, a dosis máximas o submáximas.

2- hipertensión arterial (HTA) periquirúrgica.

3- En patología neurológica: En situaciones que se acompañan de hipertensión intracraneal aguda, como algunos ACV, en los infartos cerebrales con disminución del flujo sanguíneo cerebral o en los traumatismos craneoencefálicos, así como en pacientes tetrapléjicos que presentan lesión medular por encima de las neuronas simpáticas, se han descrito crisis Hipertensivas. (36)

G- Crisis hipertensivas en el seno de una hipertensión arterial (HTA) acelerada-maligna.

H- Síndromes hiperadrenérgicos: Los podemos considerar urgencias hipertensivas, por lo que la PA debe ser controlada en 24-48 horas. (37) Dentro de ellos podemos diferenciar las siguientes situaciones:

– Síndrome de abstinencia alcohólica

– Sobredosis anfetamínica

– Abuso de adelgazantes

– Síndrome de tiamina o IMAO

– Efecto rebote tras suspender clonidina

– Inhalación de cocaína o consumo de drogas de diseño

– Crisis de pánico

1.5 Patogenia, manifestaciones clínicas, diagnostico y tratamiento.

1.5.1 Fisiopatología

Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales. Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos. La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento.

Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptable evitando fenómenos isquémicos. (30)

Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la pérdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.

Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo. (31)

Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.

En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.

Si esto ocurre además en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática incrementándose la presión. (32)

Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. (33)

1.5.2 Cuadro Clínico

Las manifestaciones