inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica. Después empieza a declinar la masa de las células beta, y se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes, mientras en otros la evolución es más lenta. Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la mayoría de las células beta (alrededor de 80%).
En este punto, todavía existen células betas residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Después de la presentación inicial de una diabetes mellitus (DM) de tipo 1A, puede haber una fase de «luna de miel» durante la cual es posible el control de la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de ésta. Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina endógena por las células beta residual desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un déficit completo de insulina.
Diabetes mellitus de tipo 2
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente en esta forma de diabetes. La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada genéticamente de la diabetes mellitus (DM) de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto número de productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina.
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces IGT, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia postprandial. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta. A menudo están elevados los marcadores de la inflamación como IL-6 y proteína C reactiva en la diabetes de tipo 2.
ETIOPATOGENIA
Diabetes tipo I
El factor etiopatogénico que define a la diabetes mellitus (DM) tipo 1 es el déficit absoluto de insulina debido a la destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans. En algunos pacientes hay evidencias claras de autoinmunidad como la presencia de anticuerpos Anti insulina y anti ácido glutámico descarboxilasa, pero en otros pacientes no hay pruebas de que participe un proceso autoinmune.
En el origen de la diabetes tipo 1 participan los siguientes factores:
- la predisposición genética a padecer la enfermedad, como lo demuestra la tasa de concordancia más elevada entre gemelos monocigóticos y
- la predisposición conferida por los genes alelos de la clase DOS del sistema principal de histocompatibilidad o HLA.
- También influyen factores ambientales como lo demuestra el hallazgo de prevalencias más elevadas en determinadas áreas geográficas como los países escandinavos, y
- la nutrición como es el caso del consumo de proteínas contenidas en la leche de vaca en las primeras etapas de la vida.
Diabetes tipo II
El evento que caracteriza la patogenia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 es el déficit relativo de insulina debido a hiposecreción y a resistencia a la acción de la hormona en los receptores periféricos.
Esta enfermedad es de origen multifactorial en la que participan los siguientes factores:
- los factores genéticos evidenciados en la gran agregación familiar.
- factores ambientales como son la inactividad física o sedentarismo.
- factores nutricionales como el consumo de alimentos de alta densidad energética y ricos en grasas saturadas, en azucares refinados y pobres en fibras.
- el peso corporal y la distribución de la grasa como se ve en la personas obesas con distribución abdominal.
- el estrés y
- ciertos medicamentos ya mencionados.
CUADRO CLÍNICO
La manifestaciones clínicas que caracterizan a la enfermedad pueden tener un debut brusco como la diabetes mellitus (DM) tipo 1 o un comienzo insidioso como es el caso de la diabetes mellitus (DM) tipo 2. A su vez, esta afección puede debutar con síntomas y signos generales como la poliuria, la polidipsia, la polifagia, pérdida de peso, infecciones mucocutáneas, retardo en la cicatrización de heridas o con una complicación.
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad multisistémica, es decir, con afectación y expresión clínica en varios sistemas del cuerpo. Teniendo en cuenta esto, las manifestaciones clínicas de dividen en:
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: entre las que están:
- la angina de pecho
- el infarto agudo de miocardio que en estos pacientes puede ser silente
- la miocardiopatía diabética
- la hipertensión arterial (HTA)
- la neuropatía autonómica cardiovascular.
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS: expresadas en forma de:
- retinopatía diabética como una de las principales causa de ceguera en el mundo,
- cataratas,
- blefaritis,
- conjuntivitis,
- iritis, entre otras.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: más frecuentes son:
- los furúnculos,
- abscesos piógenos,
- vulvovaginitis y balanitis por cándida, o onicomicosis y
- la lipodistrofia insulínica.
MANIFESTACIONES RENALES INFECCIOSAS: más frecuente presentación