- Hijo de madre tratada con clorpropamida, propanolol, benzotiazidas, β-simpaticomiméticos o glucosa.
El tratamiento materno con clorpropamida, propanolol, benzotiazidas o β-simpaticomiméticos y la administración excesiva de glucosa a la madre en el curso del parto, puede producir hiperinsulinismo fetal transitorio y derivar, por lo tanto, en hipoglucemia neonatal.
Además de estos grupos de riesgo, se debe tener en cuenta que puede aparecer hipoglucemia neonatal de forma secundaria a otras afecciones, entre ellas:
- Eritroblastosis fetal.
La eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh puede estar asociada a una hiperplasia de las células β del páncreas, lo que origina un aumento de la secreción de insulina y la consiguiente hipoglucemia, pero se desconoce si realmente es éste el mecanismo principal.
La hipoglucemia asociada a policitemia puede explicarse por un mayor consumo de glucosa por parte de un mayor número de hematíes.
- Síndrome de Wiedmann-Beckwith.
Este síndrome se caracteriza por macrosomía, onfalocele, macroglosia y visceromegalia y se asocia a hipertrofia de las células β-pancreáticas e hiperinsulinismo.
La deficiencia de hormona del crecimiento y de ACTH permite la acción de insulina sin ninguna oposición, por lo que puede desencadenar hipoglucemia neonatal persistente.
- Insuficiencia adrenal.
La hipoglucemia es una manifestación de la insuficiencia adrenal, caracterizada por el déficit predominante de glucocorticoides.
El adenoma de células β y la nesidioblastosis pueden provocar hiperinsulinismo neonatal persistente y, por tanto, hipoglucemia.
Existen casos muy poco frecuentes en los que están involucradas alteraciones metabólicas y endocrinas primarias, como:
- Defectos en el metabolismo de los hidratos de carbono: glucogenosis, intolerancia hereditaria a la fructosa o galactosemia.
- Defectos en el metabolismo de los aminoácidos: acidemias metilmalónicas, academia glutárica, leucinosis, deficiencia de carnitina, deficiencia de acil-CoA-deshidrogenasas de cadena corta, mediana y larga.
PREVENCIÓN
La principal estrategia profiláctica de la hipoglucemia neonatal es la alimentación precoz. Ésta debe iniciarse en las primeras dos horas tras el nacimiento, preferentemente en los primeros 30-60 minutos de vida, y luego mantenerse a demanda, pero frecuentemente, sin que los intervalos de ayuno sean mayores de 2-3 horas. Esto constituye una medida de prevención primaria.
Se ha demostrado que los recién nacidos alimentados con lactancia materna exclusiva a demanda, reciben un aporte adecuado de glucosa en las primeras 24 horas de vida. También se ha demostrado que los recién nacidos alimentados exclusivamente con lactancia materna tienen niveles de glucemia a las 12 horas de vida más bajos en comparación con los recién nacidos que también reciben agua glucosada 5% a demanda. Pero a las 24-48 horas estas diferencias son insignificantes y, además, existe evidencia de que la práctica de dar suplemento de agua glucosada acorta la duración de la lactancia materna. Por lo que, no se recomienda el suplemento de agua.
Otra medida de prevención esencial, es el diagnóstico precoz mediante la realización de controles periódicos de la glucemia durante los primeros días de vida. Esto es una medida de prevención secundaria, cuyo objetivo es detectar la hipoglucemia antes de que aparezcan sus síntomas.
Se recomienda realizar la primera determinación de glucemia a los 30-60 minutos de vida en aquellos neonatos pertenecientes a grupo de riesgo o con afecciones que aumenten el riesgo de hipoglucemia, seguir con determinaciones periódicas cada 1-3 horas según cifras de glucemia y estado clínico y después, si los niveles de glucosa se estabilizan y se mantienen por encima de 47 mg/dl, los controles glucémicos se pueden ir espaciando.
Sabemos que los valores de glucemia varían dependiendo del tipo de muestra (venosa o capilar), de si la determinación se realiza en sangre total o en plasma y de la tecnología usada para la medición. La utilización de muestras capilares y glucómetros para medir la glucemia neonatal proporciona valores fiables, siempre y cuando se tome la muestra de forma adecuada; teniendo en cuenta que los valores menores de 40 mg/dl se deben confirmar en laboratorio.
Los recién nacidos a término sanos, después de un embarazo y parto normal, sin factores de riesgo y que mantienen una adecuada alimentación y no presentan signos clínicos de hipoglucemia, no requieren control rutinario de la glucemia. La monitorización de los niveles de glucosa en sangre en neonatos a término sanos y sin factores de riesgo sólo es necesaria si presentan clínica de hipoglucemia.
TRATAMIENTO
La indicación para el tratamiento de la hipoglucemia y las estrategias del mismo no se van a basar solo en la concentración de glucosa en sangre, sino que también van a considerar la evolución a lo largo del tiempo, la respuesta a la ingesta y la clínica.
Aunque de forma general se considere aceptable como límite inferior de la glucemia en neonatos el valor de 45 mg/dl, la meta es conseguir el mantenimiento de un nivel de glucemia por encima de 47 mg/dl. Este es el valor al que nos estaremos refiriendo a partir de ahora cuando hablemos de ‘normalización del nivel de glucemia’.
- En neonatos con hipoglucemia asintomática, en la que los niveles de glucosa en sangre se sitúen por debajo de 45 mg/dl pero no sean inferiores a 30 mg/dl:
Se debe reforzar la lactancia, optimizando las tomas (haciéndolas más frecuentes y adecuadas) y se puede valorar la administración oral de suplemento de glucosa al 5-10% o fórmula artificial, en una cantidad aproximada de 10 ml/kg. La fórmula artificial se metaboliza más lentamente que la solución glucosada, aporta lactosa, proteínas y grasas, además de glucosa, y constituye una fuente más sostenida de nutrientes, por lo que se prefiere para una normalización del nivel de glucemia más duradera.
Se debe repetir un control glucémico a los 20-30 minutos y si se normaliza la glucemia, se mantendrá el establecimiento de las tomas cada 2-3 horas y se seguirán haciendo controles repetidos.
En los casos en los que, a pesar del refuerzo de la lactancia y/o la administración oral de suplemento, no se haya conseguido normalizar la glucemia y en aquellos neonatos que no toleren por vía oral, se iniciará el tratamiento endovenoso (tal como se explica en el siguiente apartado).
- En neonatos con hipoglucemia asintomática, en la que los niveles de glucosa en sangre sean inferiores a 30 mg/dl:
Se debe recurrir a la vía parenteral, administrando glucosa al 10% en perfusión por vía intravenosa a dosis de 6-8 mg/kg/min. Si se consigue normalizar la glucemia, se introducirá progresivamente la alimentación enteral y se continuarán realizando controles periódicos de la glucemia.
Si el nivel de glucemia no remonta, se puede aumentar el aporte de glucosa subiendo el ritmo de perfusión hasta valores de 15 mg/kg/min.
- En neonatos con hipoglucemia sintomática:
Es necesaria la normalización rápida de la glucemia, por lo que se procede a la infusión endovenosa de glucosa, empezando por un bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10%, seguido de una perfusión continua de 6-8 mg/kg/min. En función de la respuesta, se podrán incrementar hasta valores de 15 mg/kg/min.
- En neonatos con hipoglucemia persistente, en los que para mantener unos niveles de glucemia dentro de la normalidad el aporte de glucosa supere los 12 mg/kg/min:
Se puede considerar el uso de glucagón hasta que se inicien otras medidas terapéuticas. La dosis de glucagón es de 0,1 mg/kg por vía intramuscular.
Una de esas medidas terapéuticas es el uso de diazóxido a una dosis de 10-15 mg/kg/día por vía oral dividida en 2-3 dosis. Esta sustancia inhibe en forma reversible la secreción de insulina obteniendo respuesta óptima en 48 horas. Sus efectos secundarios incluyen: retención de líquidos, hipertricosis, leucopenia y trombocitopenia.
La siguiente línea de actuación es el uso de octreótido (un análogo de la somatostatina), que se administra a una dosis de 10-40 mg/kg/día por vía subcutánea dividida en 3-4 dosis.
En todos los casos en los que se produzca una hipoglucemia persistente, que requiera aportes de glucosa mayores de 8 mg/kg/min, es necesario el estudio sobre la causa específica de hipoglucemia, en busca de hipopituitarismo, insuficiencia adrenal, tumores, trastornos congénitos metabólicos o endocrinos, entre otros.
CONCLUSIONES
A pesar de que la hipoglucemia neonatal es un problema metabólico muy frecuente en el neonato y su impacto adquiere gran relevancia por su estrecha relación el daño neurológico, existe mucha controversia a la hora de establecer una definición y un valor límite de seguridad que impida las secuelas neurológicas.
El conocimiento de los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de hipoglucemia neonatal es muy importante ya que facilita su prevención. Una medida esencial para la prevención, es la realización de un cribado, consistente en la determinación de glucemia capilar mediante el uso de un glucómetro, una fácil medida que permite el tratamiento precoz y la prevención de hipoglucemias sintomáticas y severas.
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