Inicio > Cardiología > Caracterización clínico-epidemiológica de la crisis hipertensiva. Centro Diagnóstico Integral “La Chamarreta”. Agosto 2009-Septiembre 2010 > Página 3

Caracterización clínico-epidemiológica de la crisis hipertensiva. Centro Diagnóstico Integral “La Chamarreta”. Agosto 2009-Septiembre 2010

Entre las formas clínicas de presentación más frecuentes de esta entidad están. (55)

1. Encefalopatía Hipertensiva.
2. Síndromes isquémicos miocárdicos:

• Angina inestable.
• Infarto de miocardio.

3. Disfunción ventricular izquierda aguda.
4. Disección aórtica aguda.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Enfermedad cerebrovascular aguda:

• Hemorragia intracerebral.
• Accidente cerebrovascular trombótico.
• Hemorragia subaracnoidea.

7. Estados producidos por exceso de catecolaminas circulantes:

• Crisis del feocromocitoma.
• Interacción entre fármacos inhibidores de la mono-aminooxidasa (IMAO) y alimentos ricos en tiramina.
• Retirada brusca del tratamiento hipotensor (56).

Manifestaciones clínicas.

La evaluación clínica del paciente comienza con la confirmación de la medición de la presión arterial en ambos brazos con un manguito de tamaño apropiado. Esto es seguido por una evaluación rápida pero detallada de los sistemas orgánicos más susceptibles de ser dañados por la elevación de la presión arterial: sistema nervioso central, el sistema vascular y el sistema renal.

Es de destacar que los síntomas que expresan daños sobre órganos terminales, secundarios a un incremento de la presión arterial, no dependen de una elevación de la presión sanguínea sobre un límite determinado. Los cambios de adaptación en la autorregulación cerebral en hipertensos crónicos, pueden mitigar los daños en órganos diana en el caso de una crisis hipertensiva; y es por esta razón que pacientes con una evolución crónica de la enfermedad pueden presentar cifras diastólicas de tensión arterial entre 120-140 mm Hg sin expresión de síntomas clínicos. Por otro lado pacientes jóvenes desarrollan hipertensión aguda en el curso de enfermedades como la glomerulonefritis aguda o en la preeclampsia y en presencia de presión diastólica alrededor de 110 mm Hg pueden desarrollar una emergencia hipertensiva. (57, 58, 59)

Evaluación neurológica.

El compromiso del sistema nervioso central es sugerido por manifestaciones como cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, confusión, convulsiones y déficit neurológico focales. Un examen completo requiere la inspección del fondo de ojo en busca de evidencias de retinopatía hipertensiva y edema de la papila. En ausencia de otro compromiso de órganos efectores, la presencia de exudados algodonosos o hemorragia en llama son compatibles con una urgencia hipertensiva. Una tomografía axial computarizada generalmente es necesaria para descartar la presencia de hemorragia intracraneal, infarto cerebral u otras lesiones. Los hallazgos neurológicos focales imponen la realización de una tomografía computarizada temprana, aunque pueden estar asociadas a una encefalopatía hipertensiva. (60)

Evaluación cardiovascular.

Las consecuencias cardiovasculares de la hipertensión severa pueden precipitar síntomas de dolor torácico anginoso, disnea o dolor lancinante intenso asociado con una disección aórtica aguda. Los hallazgos físicos que sugieren una disfunción ventricular izquierda aguda incluyen estertores húmedos, tercer ruido cardiaco, distensión venosa yugular y taquicardia. Los hallazgos que pueden estar presentes con la disección aórtica incluyen la ausencia de pulsos, un soplo meso de regurgitación aórtica y frote pericárdico. Para la evaluación de una posible isquemia o infarto, es necesario el electrocardiograma. La radiografía de tórax puede demostrar el edema pulmonar o el hallazgo inespecífico de un ensanchamiento mediastínico que sugiere un aneurisma de la aorta. (61)

Evaluación del sistema renal.

El compromiso renal que resulta de la hipertensión severa puede ser clínicamente silente con síntomas inespecíficos de debilidad, edema maleolar, oliguria, poliuria o hematuria. Una evaluación completa incluye la determinación del nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina así como un examen de orina con análisis microscópicos para detectar proteinuria, hematuria o la presencia de cilindros celulares. Los dos últimos hallazgos son sugestivos de glomerulonefritis como causa secundaria de la hipertensión. Se debe obtener un hemograma y la determinación de electrolitos, además de examinar un frotis sanguíneo en busca de evidencias de anemia hemolítica microangiopática, pero esto último es un hallazgo raro. (62)

Principios fundamentales para el tratamiento de las crisis hipertensiva.

El tratamiento de la emergencia hipertensiva está dirigido a la disminución de la tensión arterial y a evitar daños en los órganos diana sin alcanzar los niveles de normotensión. Si bien se han propuesto varias recomendaciones relativas al grado de reducción de la presión arterial, cada caso debe ser individualizado. La disminución de tensión arterial debe ser con más o menos inmediatez en dependencia de la severidad de los síntomas y signos de daños secundarios en órganos diana. Para la mayoría de las emergencias hipertensiva un objetivo razonable es disminuir la presión arterial media aproximadamente un 25% o disminuir la presión arterial diastólica a un valor entre 100 y 110 mm Hg en un período de minutos a horas, según la situación clínica. Si bien la presión arterial debe ser disminuida a valores más seguros, no es necesario normalizar la presión arterial en las primeras 24 a 48 horas del tratamiento. El error más frecuente en el manejo de las crisis hipertensiva es disminuir la tensión arterial inmediatamente hacia niveles normales de tensión o hipotensión, reduciendo de esta manera de forma crítica la perfusión de los órganos y las complicaciones más frecuentes ocasionadas por esto último son la isquemia cerebral, isquemia miocárdicos y la azotemia prerrenal transitoria. Luego de la disminución aguda de la presión arterial a niveles seguros con las drogas parenterales, se debe comenzar con drogas por vía oral dentro de las primeras 12-24 h y la tensión arterial debe ser disminuida a un valor normal en las siguientes semanas. (62, 63, 64)

En la monitorización del tratamiento de la crisis hipertensiva puede ser necesaria una vía venosa central. La tensión arterial, frecuencia cardiaca, electrocardiograma y nivel de conciencia exigen un monitoreo continuo. Cuando se precise un control riguroso de la tensión arterial, como en el caso de la disección aórtica, puede ser útil un catéter arterial. Las pruebas complementarias iniciales incluyen el hemograma, glicemia, urea, creatinina, ionograma, radiología simple de tórax, electrocardiograma y fondo de ojo. Se realiza tomografía axial computarizada si se sospecha un accidente vascular cerebral. (64)

Tratamiento farmacológico en las crisis hipertensiva.

Las drogas antihipertensivas disponibles a elegir para el tratamiento de las crisis hipertensiva serán seleccionadas considerando una serie de importantes elementos entre los que se precisa, en primer lugar, la forma clínica de presentación de la crisis (urgencia o emergencia) y en segundo lugar la eficacia y seguridad del medicamento elegido que está dada por su acción inmediata; el efecto antihipertensivo suave, permanente y predecible; su efecto farmacológico con curva de dosis – seguridad y que se encuentre libre de efectos colaterales peligrosos. La experiencia personal con la droga a administrar puede influir en la selección. (65, 66,67)

Para evitar sobretratamientos mientras se obtiene una disminución gradual de la tensión arterial, un agente oral como la Nifedipina (5–10 mg) u otro anticálcico del grupo de las dihidropiridinas como el Nitrendipino (5 mg) pueden ser usados primeramente; con los bloqueadores de los canales de calcio de este grupo existe el riesgo de provocar hipotensión brusca y desmedida, por la acción adrenérgica inicial aumentan el consumo de oxígeno del miocardio y tienen efecto cardiodepresor todo lo cual contraindica su uso en las crisis hipertensiva asociadas a fallo de bomba y/o presencia de evento isquémico coronario. (68)

El Clorhidrato de Nicardipina es otro bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico preparado en forma oral e intravenosa. La forma parenteral intravenosa puede ser particularmente útil para el tratamiento de las emergencias hipertensiva debido a su potencia, su rápido comienzo de acción, la facilidad de titulación y la ausencia de metabolitos tóxicos. Tiene un efecto directo sobre el músculo liso vascular que resulta en vasodilatación arterial sistémica y coronaria. La Nicardipina tiene un efecto inotropo negativo mínimo o ausente y generalmente produce un incremento del volumen minuto y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y por lo general no provoca aumento de la frecuencia cardiaca. Se debe tener precaución con los ancianos y los pacientes con enfermedades hepáticas que puedan tener disminución del metabolismo hepático. La mejor experiencia ha sido con la infusión de una dosis de carga seguida de una dosis de mantenimiento, pero también se ha administrado en bolos. Los efectos adversos son similares a los reportados por otros bloqueantes de los canales de calcio e incluyen cefalea, rubor, vértigos, náuseas, vómitos, taquicardia e hipotensión. (69, 70)

La Clonidina es un antagonista Alfa adrenérgico que disminuye el flujo nervioso eferente simpático y conduce a una disminución de la resistencia vascular sistémica. La disminución abrupta de la tensión arterial es menos probable con la Clonidina que con la Nifedipina. Las características sedantes pueden interferir con la evolución neurológica de los pacientes con encefalopatía o episodios cerebrovasculares. Otros efectos adversos incluyen sequedad bucal, ortostatismo y bradicardia. En presencia de insuficiencia renal es necesaria una disminución de la dosis o un incremento en su intervalo. (71)

El Captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, ha sido utilizado sistemáticamente en el tratamiento de la urgencia hipertensiva. Luego de la dosis inicial puede haber hipotensión, en especial en los pacientes con depleción de sodio o volumen que utilizan en forma concomitante otros antihipertensivos y en aquellos con hipertensión renovascular. Los efectos adversos con el uso breve son mínimos. El Captopril no debe ser utilizado en los pacientes con sospecha de estenosis bilateral de la arteria renal. (72)

El Labetalol es un bloqueante Alfa adrenérgico y Beta adrenérgico no selectivo de presentación oral y parenteral que disminuye la presión arterial por disminución de la resistencia vascular sistémica con poco o ningún cambio en el volumen minuto y la frecuencia cardiaca. La hipotensión es infrecuente toda vez que la dosis total no sobrepase la dosis máxima recomendada de 300 mg. Casos selectos pueden requerir infusiones prolongadas con dosis reducidas. Las propiedades beta bloqueantes del Labetalol contraindican su uso en pacientes con broncoespasmo, bradicardia sinusal severa (frecuencia cardiaca menor de 50 latidos/minuto.), bloqueo cardiaco mayor que el de primer grado o cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva. El Labetalol es una excelente elección para el control de la hipertensión asociada con el abuso de cocaína. (72)

Los antagonistas Beta no son generalmente recomendados como monoterapia en el tratamiento de las crisis hipertensiva: primero porque el gasto cardiaco está disminuido principalmente en las emergencias hipertensiva, debido a una marcada elevación de la resistencia vascular periférica total y este puede deteriorarse aún más con el uso de los Beta-antagonistas.

En segundo lugar, cuando el feocromocitoma es la causa subyacente, los antagonistas Beta pueden provocar un incremento paradójico de la tensión arterial, debido a una menor oposición a la vasoconstricción. Diuréticos de acción rápida tales como la Furosemida pueden ser valiosos en la terapia adjunta, especialmente en la encefalopatía hipertensiva, la insuficiencia ventricular izquierda o cuando a la crisis hipertensiva está asociada la insuficiencia renal aguda o crónica. (73)

La isquemia miocárdicos asociada a crisis hipertensiva es recomendada tratarla con nitratos sublingual o endovenoso, específicamente la Nitroglicerina que es un vasodilatador directo, predominantemente venoso que también produce vasodilatación coronaria y a dosis altas es capaz de inducir vasodilatación arterial. La forma intravenosa se titula fácilmente debido al rápido comienzo de su acción y a la corta duración de su efecto. Es mucho menos potente que otras drogas antihipertensivas parenterales, pero posee escasos efectos colaterales.74
Cuando las crisis hipertensiva son complicadas por encefalopatía hipertensiva o infarto cerebral, drogas de acción central como la Alfa Metildopa y la ya comentada Clonidina deben ser evitadas. Ellas están asociadas a un riesgo de empeorar la función cerebral y de provocar complicaciones neurológicas adicionales. (74)

El Urapidil ha sido utilizado en in crescendo como una droga endovenoso con un amplio rango terapéutico. Tiene propiedades Alfa 1 bloqueadoras, estas últimas son potencialmente beneficiosas en situaciones de sobreestimulación Alfa 1 debido a feocromocitoma o cuando se sospeche un efecto de rebote por la Clonidina. La dosis inicial recomendada de Urapidil es de 10 a 50 mg, de esta forma puede ser administrada hasta una dosis máxima de 250 mg en 24 horas bajo estricto control de la tensión arterial. (75)

La Fentolamina, un bloqueador Alfa inespecífico, puede ocasionar con más probabilidad taquicardia refleja y aumentar el gasto cardiaco. Es sólo utilizada cuando el exceso de Catecolaminas es fuertemente sospechado o después que un Alfa 1 ha sido inefectiva.

Tradicionalmente el Nitroprusiato de sodio fue utilizado como droga de primera línea y ha sido considerado el “estándar de oro” para el tratamiento de la mayoría de las emergencias hipertensiva. Este fármaco produce la relajación del músculo liso arterial y venoso y la disminución controlada de la presión arterial se alcanza fácilmente debido al comienzo rápido del efecto hipotensor y a la corta duración de su acción. El Nitroprusiato de sodio ha sido utilizado eficazmente en el tratamiento de la hipertensión arterial severa en la encefalopatía, la hemorragia intracraneana, isquemia miocárdicos, la insuficiencia ventricular izquierda aguda, el feocromocitoma, el aneurisma disecante de la aorta y la hipertensión postquirúrgica. Para su uso debe ser utilizada una bomba de infusión y la presión arterial debe ser monitoreada cuidadosamente de manera intraarterial, esto es aconsejable ya que puede ocasionar abruptamente hipotensión. (76)

La infusión de Nitroprusiato se debe iniciar a una velocidad muy baja (0.3 mcg/kg/minuto.) y se aumenta gradualmente en pocos minutos, si la presión arterial disminuye por debajo del valor deseado, la suspensión del fármaco produce un incremento de la presión arterial en 1 a 10 minutos. La toxicidad por cianuro y tiocianato generalmente no produce problema alguno con la utilización del Nitroprusiato a menos que la infusión sea mantenida por más de 72 horas o con dosis superiores a 4 mcg/kg/minuto. La dosis máxima de 10 mcg/kg/minuto no debe ser empleada por más de 10 minutos. Los pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática son propensos a la toxicidad y la misma puede manifestarse por dolor abdominal, náuseas, cefalea, ansiedad, espasmos musculares y delirio. La retirada de medicamento y el tratamiento con vitaminas es indicada ante esta situación. (76)

El Diazóxido ha sido utilizado durante años en el tratamiento de la crisis hipertensiva, es un potente vasodilatador arterial con poco o ningún efecto sobre la capacitancia venosa. La duración de su efecto antihipertensivo se mide en horas, pero el rápido comienzo de su acción y el rápido efecto máximo permite una disminución escalonada de la presión arterial con dosis en bolos repetidos. En un inicio era administrado de forma rápida endovenoso en bolos pues se creía que minimizando la unión a las proteínas plasmáticas podría ser seguido por un efecto hipotensor óptimo. Sin embargo, otros estudios demostraron que infusiones lentas o aplicaciones fraccionadas en pequeños bolos de manera repetida son igualmente efectivas. El Diazóxido puede ocasionar de manera significativa hiperglicemia e hiperuricemia. Además produce taquicardia refleja y por lo tanto no debe ser indicado en pacientes con disección aórtica o enfermedad coronaria aguda. Su administración prolongada puede provocar desplazamientos de otras drogas de su unión proteica y retención hidrosalina que requiere el empleo de diuréticos de asa. (77)

Enalaprilato y Fenoldopán, este último es un antagonista selectivo de los receptores dopaminérgicos postsináptico, han sido introducido recientemente como agentes de uso endovenoso en el tratamiento de las crisis hipertensiva. Enalaprilato parece ser igualmente efectivo a los bloqueadores de los canales de calcio. Fenoldopán ha demostrado ser hemodinámicamente comparable al Nitroprusiato de sodio, presentando menos efectos indeseables. (75)

Consideraciones específicas ante circunstancias definidas

Disección aórtica aguda

Debe sospecharse en enfermos hipertensos con inicio de dolor torácico y/o abdominal, pérdida de pulsos periféricos y signos de compromiso circulatorio en algún órgano. En su diagnóstico puede orientar la radiografía de tórax, la ecocardiografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear, pero el diagnóstico definitivo precisa una arteriografía. En el tratamiento de estos enfermos la reducción de la presión debe ser inmediata hasta los niveles más bajos tolerables por el enfermo sin signos de hipoperfusión. Debe considerarse que la disección de la pared aórtica viene determinada por la velocidad de cambios en la presión generada por la contracción ventricular durante el flujo pulsátil, por lo que los fármacos a utilizar deben ser vasodilatadores e inotropo negativo. (75)

Las alternativas farmacológicas son:

• Propanolol: 1mg cada 5-10 minutos hasta que la frecuencia cardiaca sea próxima a 60 latidos por minutos y sin pasar de 10 mg, repitiéndose entre 3-4 h según se necesite.
• Esmolol: bolo de 0.5 mg/kg/minuto en 1 minuto, luego 0.15-0.3 mg/kg/minuto asociado a Nitroprusiato de sodio 0.25-10 mcg/kg/minuto.
• Labetalol: bolo de 40-80 mg en 10 minutos hasta 300 mg; luego 0.5-2 mg/minuto asociado a Nitroprusiato de sodio.
• Trimetafán: 0.5-5 mg /minutos asociado a Propranolol o Esmolol. (75)

Encefalopatía Hipertensiva

Ocurre principalmente en la hipertensión maligna, aunque puede aparecer en la hipertensión aguda de reciente comienzo. Las manifestaciones clínicas pueden comprender cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, papiledema, déficit neurológico transitorio, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, confusión, estopor y coma. Debemos recordar que en pacientes jóvenes con hipertensión arterial de corta evolución puede precipitarse el cuadro con tensión arterial de 160/110 mm Hg

Las drogas de elección:

• Nitroprusiato de sodio: 0.25–10 mcg/kg/minuto
• Labetalol: bolo 40- 80 mg en 10 minutos hasta 300mg; luego 0.5-2 mg/minuto.
• Diazóxido: bolo 50- 100 mg en 5 minutos hasta 600 mg; luego 10-30 mg/minuto. (78)

Fallo ventricular izquierdo agudo.

Es frecuente la asociación de hipertensión arterial y fallo ventricular izquierdo agudo y hay que tener presente siempre que en un paciente con esta situación clínica puede tener asociado una cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica o una disección aórtica.

La elección terapéutica puede ser:

• Nitroprusiato de sodio: 0.25–10 mcg/Kg/minuto o Nitroglicerina: 0.5–4 mg/h asociado a diuréticos intravenosos (Furosemida 20 a 100 mg endovenoso en bolo) y luego de 20 a 40 mg cada 6 horas.
• Enalaprilato de 0.5 a 2 mg endovenoso. (78)

Cardiopatía isquémica.

La hipertensión arterial sistémica incrementa el consumo miocárdicos de oxígeno al aumentar la presión intraventricular y el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo.

Si existen signos de fracaso ventricular izquierdo y la elevación de la tensión arterial se acompaña de crisis anginosas deberá tratarse sin dilatación aliviando el dolor y conseguir una adecuada volemia. El tratamiento de elección es la Nitroglicerina y en segundo lugar el Nitroprusiato de sodio.

El Esmolol y el Labetalol pueden ser útiles si no existe fracaso ventricular o trastorno de la conducción intraventricular. El Enalaprilato es una alternativa eficaz. (79)

Accidente vascular cerebral isquémico.

La hipertensión arterial es un hallazgo frecuente en los enfermos con ictus isquémicos. Puede ser debido al estrés al dolor, una respuesta fisiológica a la hipoxia cerebral, al aumento de la presión intracraneal o a la hipertensión arterial subyacente.

Durante el evento isquémico, los vasos cerebrales pierden parte de su capacidad de autorregulación y una excesiva reducción de la tensión arterial puede comprometer aún más el flujo sanguíneo incrementando el daño isquémico, por otra parte, la hipertensión arterial severa puede empeorar la lesión cerebral.

En pacientes con esta afección debe hacerse un manejo individualizado en función de la edad historia previa de hipertensión arterial, la situación clínica y la respuesta al tratamiento. La reducción de la tensión arterial debe ser de una forma controlada. Se recomienda que la hipertensión se deba tratar cuando la tensión arterial media sea superior a 130 mm Hg o la sistólica a 220 mm Hg