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Helicobacter pylori y su rol en la rosácea

vascular (44)

Sustancias químicas y alimentos

El enrojecimiento en la rosácea se sabe que puede ser espontáneo o provocado por ciertos alimentos, sobre todo comidas condimentadas, alcohol y bebidas calientes, (1, 5, 38). Wilkin estudió la ingesta de café como desencadenante de flushing y demostró que es la temperatura más que la cafeína, la responsable de dicho proceso. (2)

Ciertos fármacos pueden ocasionar empeoramiento de la enfermedad o incluso producir dermatosis similares a la rosácea. Ej.: Vasodilatadores utilizados en la hipertensión arterial. (38).

Este tema se encuentra todavía en estudio, no se cuenta en la actualidad con evidencia científica significativa al respecto.

Efectos climatológicos y degeneración de la matriz dérmica.

Se ha visto con frecuencia que los efectos nocivos del medio ambiente, principalmente exposición solar y el calor, afectan a los pacientes con rosácea produciendo alteraciones tanto en los vasos sanguí­neos cutáneos como en el tejido conectivo dérmico.

La exposición y el daño solar afectan el curso de la rosácea y puede precipitar episodios agudos de flushing en éstos pacientes.

Los hallazgos clínicos son usualmente limitados a las áreas expuestas al sol como la cara y el pecho pero las áreas protegidas como la región submentoniana están respetadas. Sin embargo, un incremento en la sensibilidad ultravioleta (UV) no ha sido demostrado.

La piel naturalmente usa antioxidantes para protegerse a sí misma del fotodaño. Los descubrimientos recientes mantienen la hipótesis que la protección antioxidante esta disminuida en los pacientes con rosácea, esto favorece la acumulación de radicales libres, y la presencia de microorganismos. Particularmente, el Demodex Folliculorum. (1, 31, 32).

La radiación ultravioleta (UV) induce anormalidades cuali y cuantitativamente, en particular del tejido conjuntivo dérmico, incluyendo la acumulación de material elastótico anormal y proteoglicanos. Este daño actínico crónico, a través del proceso de elastosis solar, le proporciona un soporte inade­cuado a los vasos sanguíneos y linfáticos a nivel de la dermis, alterando también, la integridad y la función de dichos vasos. Todo este proceso originaría alteraciones vasculares permanentes, retraso en el clearance de proteínas séricas, liberación de mediadores inflamatorios y acu­mulación de restos metabólicos, resultando así una degeneración matricial por pérdida de tejido elástico y colágeno.

El mecanismo fisiopatológico por el cual el flushing progresa a la rosácea en estadios más avanzados probablemente requiere formación de edema. El daño de la pared de los vasos permite la extravasación inespecífica de fluido, las proteínas del plasma y los mediadores inflamatorios. Ésta fuga vascular promueve el desarrollo de un infiltrado inflamatorio compuesto inicialmente de neutrófilos y más tarde de macrófagos y linfocitos.

El infiltrado leucocitario sirve para limpiar el tejido dañado, pero también, al mismo tiempo, puede causar daño al tejido sano terminando en una reacción inflamatoria crónica.

Considerando todos los puntos antes mencionados, los pacientes con rosácea serían más susceptibles que los individuos normales para los factores medioambientales, especialmente para la luz solar. (2,38).

La afectación del sol en los pacientes con rosácea fue vista por Kyriaki Aroni y Col. en su trabajo de investigación “Rosácea: A clinicopathological Approach” y refiere que: “La elastosis solar fue una condición sine-qua-non en los hallazgos histológicos, y la luz solar fue el factor agravante más frecuente reportado por los pacientes.

Describe que: “La presencia de granulomas elastóticos, observado en nuestras muestras, junto con el hecho que la rosácea en su mayor parte ocurre en áreas expuestas al sol, sería una indicación de un enlace causal entre la exposición crónica al sol y desarrollo de rosácea”. “Los granulomas en empalizada, como los vistos en nuestras muestras, representan una reacción hacia el colágeno alterado. Esta reacción ocurre completamente en la dermis superficial y profunda al contrario de los granulomas elastóticos, los cuales se ubican usualmente en lo superficial de la dermis.”

Sin embargo, como ya sabemos los rayos ultravioleta (RUV) no son el único factor implicado, de otra manera cada persona con fotoenvejecimiento eventualmente desarrollaría rosácea. Tampoco se evidenció científicamente un aumento de la sensibilidad de estos pacientes a los rayos ultravioleta (RUV). Si podría destacar personalmente, su relación con las áreas foto-expuestas, la degeneración de la matriz dérmica asociada, remarcando el empeoramiento de los síntomas casi inmediato en algunos pacientes ante la exposición solar.

Demodex Folliculorum.

Se trata de un ácaro que se encuentra en los folículos sebáceos principalmente de la cara, sensible a la sequedad y los cambios de temperatura.

Estos se han implicado en la fisiopatogenia de la rosácea durante mucho tiempo y es un tema controvertido en la actualidad para diferentes autores. No obstante, según las investigaciones del Dr. Porta Guardia en 2003, con resultados estadísticamente significativos se concluyó:

“…la densidad cutánea del Demodex Folliculorum no parece ser un factor obligado en la etiología de la rosácea”.

“…la grasitud del cutis es un factor de riesgo de la magnitud de la población demodécticas”.

“…la diferente presencia y el grado de la misma no constituye un