elemento predictor de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y del síndrome metabólico en los hombres (6,7, 8-12,).
El cortisol (C) es otra de las hormonas involucradas, al igual que la testosterona, en la patogenia del síndrome metabólico. La secreción de Cortisol y testosterona están interrelacionadas y se sabe que estas dos hormonas tienen efectos inversos sobre la resistencia a la insulina. Uno de los efectos provocados por el cortisol es la inhibición de la secreción de testosterona (13). El cortisol promueve la síntesis de glucosa hepática y de lípidos mientras que inhibe la síntesis del glucógeno y la secreción de insulina (14). El cortisol además interfiere a distintos niveles con la acción de la insulina, por lo que su exceso puede inhibir la efectividad de las acciones periféricas de la insulina (15).
Los pacientes con cortisol circulante elevado desarrollan intolerancia a la glucosa, insulino-resistencia y otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares como hipertensión y dislipidemia (16).
Se ha establecido que la elevación del índice cortisol/testosterona (C/T) es un indicador de estrés crónico (17,18). Este índice ha sido asociado, en hombres, a la mortalidad y la incidencia de las enfermedades cardiovasculares isquémicas (13) a través de una alteración de los componentes del síndrome metabólico, por lo que esta relación cortisol/testosterona pudiera ser un indicador temprano del desarrollo de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico.
Este elemento introduce una nueva dimensión no contemplada generalmente hasta ahora en las guías y sistemas de clasificación y diagnóstico vigentes del síndrome metabólico, que merece ser estudiada, para aportar información sobre este complejo sistema con vistas a incrementar nuestras potencialidades diagnósticas y terapéuticas en este campo.
Resistencia a la insulina. Uno de los efectos provocados por el cortisol es la inhibición de la secreción de testosterona (13). El cortisol promueve la síntesis de glucosa hepática y de lípidos mientras que inhibe la síntesis del glucógeno y la secreción de insulina (14). El cortisol además interfiere a distintos niveles con la acción de la insulina, por lo que su exceso puede inhibir la efectividad de las acciones periféricas de la insulina (15).
Los pacientes con cortisol circulante elevado desarrollan intolerancia a la glucosa, insulino-resistencia y otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares como hipertensión y dislipidemia (16).
Se ha establecido que la elevación del índice cortisol/testosterona (C/T) es un indicador de estrés crónico (17,18). Este índice ha sido asociado, en hombres, a la mortalidad y la incidencia de las enfermedades cardiovasculares isquémicas (13) a través de una alteración de los componentes del síndrome metabólico, por lo que esta relación cortisol/testosterona pudiera ser un indicador temprano del desarrollo de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico.
Este elemento introduce una nueva dimensión no contemplada generalmente hasta ahora en las guías y sistemas de clasificación y diagnóstico vigentes del síndrome metabólico, que merece ser estudiada, para aportar información sobre este complejo sistema con vistas a incrementar nuestras potencialidades diagnósticas y terapéuticas en este campo.
Basados en estos antecedentes de la literatura y en la alta incidencia y prevalencia que tienen en nuestra población algunas enfermedades, en la fisiopatología de las cuales, el síndrome metabólico es un elemento fundamental, nos proponemos examinar la relación de la testosterona, del cortisol y del índice cortisol/ testosterona con el síndrome metabólico en hombres con y sin trastornos de la tolerancia a los carbohidratos con el objetivo de determinar su posible papel en la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en sus etapas iniciales.
MATERIALES Y MÉTODOS:
POBLACIÓN ESTUDIADA: Se realizó un estudio transversal y descriptivo en el Instituto nacional de Endocrinología, en el período comprendido entre mayo del 2007 y mayo del 2009 en una población de hombres con y sin trastornos de la tolerancia a la glucosa. Para ello se reclutaron dos grupos con edades comprendidas entre 35 y 50 años. El primer grupo estuvo constituido por 116 hombres supuestamente normales sin trastornos de la tolerancia a la glucosa y el segundo grupo compuesto por 77 pacientes con tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) (con menos de 1 año de evolución).
INFORMACIÓN CLÍNICA RECOGIDA:
Se aplicó un cuestionario que recoge los datos personales y de interés para la investigación. A cada encuestado se le determinó: peso, talla, circunferencia de la cintura y circunferencia de la cadera y se le midió la tensión arterial.
Determinaciones analíticas.
A cada sujeto se le tomó una muestra de sangre en ayuna para las determinaciones plasmáticas de insulina, cortisol y testosterona, y séricas de glicemia, colesterol, triglicéridos y HDL-colesterol.
Definición y operacionalización de variables:
Clasificación por peso según índice de masa corporal (IMC):
Normo peso: IMC < 25 Kg. /m2
Sobrepeso: IMC = 25 y < 30 Kg/m2
Obeso: IMC = 30 Kg/m2
Obesidad abdominal según la Circunferencia de la Cintura (CC):
Normal < 94 cm.
Riesgo incrementado = 94 cm. y < 102 cm.
Riesgo muy incrementado = 102 cm.
Se utilizaron como puntos de referencia para la interpretación de los resultados de las determinaciones de testosterona, cortisol y del índice cortisol/ testosterona valores calculados previamente (19) como el 90 percentil de los resultados de las determinaciones de estos parámetros en una población sin trastornos de la tolerancia a la glucosa que no presentaba ningún otro factor asociado al síndrome metabólico. Se usaron como punto de corte:
Testosterona total: 8,4 nmol/L
Cortisol: 522 nmol/L
Índice Cortisol /Testosterona: 48
Tolerancia a la glucosa:
Sujetos normales: Glicemia en ayuna entre 3.0 – 6.0 mmol/L
Sujetos con tolerancia a la glucosa alterada: Glicemia = 7,8 y < 11.1 mmol/L 2 horas poscarga de 75 g de glucosa.
Diabéticos: Glicemia = 7.0 en ayunas o = 11.1 mmol/L poscarga.