Ulceraciones de otra manera no especificadas (NOS), granulomatosis linfomatoide, enfermedad Behçet, vasculitis necrotizante, lesiones ulceradas neutropénicas, lesiones ulceradas traumáticas
Fuente: Ficarra G. Oral ulcers in HIV-infected patients: an update on epidemiology and diagnosis. Oral Diseases 1997; 3 (Suppl 1).p.183-9.
En la población en general la estomatitis aftosa recurrente es la condición ulcerativa reportada más comúnmente en la mucosa oral. Las lesiones ulceradas aftosas menores son redondas u ovaladas de base blanca o amarilla con un diámetro menor de 1 cm, pueden aparecer en 1 a 5 con márgenes eritematosos claros y definidos y se curan en alrededor de 7 a 10 días. Las lesiones ulceradas aftosas mayores muestran un tamaño entre 1cm y 3cm de diámetro con una base deprimida profunda y aspecto crateriforme que curan en 2-4 semanas y son usualmente asociadas con cicatrización submucosa. Las lesiones ulceradas herpetiformes tiene este nombre porque son caracterizadas por la aparición de múltiples ulceras, de 1-2 mm de diámetro, hasta 100 ulceras, que se asemeja a las lesiones por herpes simplex (Neville et al, 1995). Adicionalmente a esta variedad de úlceras, aproximadamente 1.1% a 3.1% de pacientes VIH+ desarrollan otros tipos de aftas más severas (8,10,50,51,56).
El mismo tipo de lesiones ulceradas puede también involucrar el esófago (cerca del 10% de los pacientes con síntomas esofágicos tienen estas ulceras) e interfieren seriamente con la calidad de vida de los pacientes. Los síntomas incluyen dolor debilitante con alteración asociada de importantes funciones tales como hablar, masticar y deglutir que a la postre permite la perdida severa de peso. Las lesiones ulceradas aftosas mayores han sido reportadas en la literatura por ser marcadores de la progresión de la enfermedad VIH (10,50,51,52,56).
En la población inmunocompetente una disfunción de las células mediadoras inmunológicas han sido sugeridas por jugar un papel en la génesis de las lesiones ulceradas aftosas. Las lesiones ulceradas aftosas mayores y menores, presentan una exagerada reacción inmune en la mucosa oral que no es completamente entendida (50,61).
Aunque su origen exacto es desconocido, la estomatitis aftosas recurrente puede producirse por un una alteración en la regulación inmune que hace que los linfocitos CD8 ataquen y destruyan el epitelio. Las características histológicas son de úlceras no específicas de otra manera. La biopsia de la estomatitis aftosa recurrente es necesaria para descartar que estas lesiones sean de origen viral o neoplásico (8).
Diagnóstico: La amplia variedad de lesiones ulceradas orales que pueden ocurrir en infectados con VIH es con frecuencia un recurso de difícil diagnóstico (50-53). Entre las lesiones ulceradas no tumefactas, las lesiones ulceradas no específicas de otra forma (NOS) y las lesiones ulceradas vírales están entre las más comúnmente observadas. Las lesiones ulceradas orales generalmente aparecen en pacientes con bajos conteos de linfocitos CD4, una característica inmunológica que puede contribuir a la severidad de estas lesiones. Se han encontrado casos en estudios en los que el promedio de células baja hasta las 60 celulas/mm3 (61)(50,53,61).
En la población en general la localización anatómica de las lesiones ulceradas orales es de significancia diagnóstica. Por lo general las lesiones herpéticas aparecen sobre la mucosa queratinizada, mientras que las lesiones ulceradas aftosas son localizadas sobre la mucosa no queratinizada (menores en labios, boca y legua; mayores en amígdalas y lengua) (50,53,56,61). Cabe anotar, que los sitios predilectos no son siempre reiterados en pacientes VIH positivos y que las lesiones por el herpes virus algunas veces se desarrollan en la mucosa no queratinizada (50).
La estomatitis aftosa recurrente no tiene causa conocida y su diagnóstico específico no se hace con una prueba de laboratorio, éste debe ser hecho con base en la apariencia clínica, localización de las lesiones, historia, ausencia de otros patógenos o procesos patológicos que causen lesiones ulceradas y la respuesta al tratamiento (56).
El papel de los organismos patogénicos en las lesiones ulceradas orales de pacientes con infección VIH, particularmente los virus del grupo herpes, son de gran importancia. La significancia del diagnóstico de patógenos detectados únicamente por cultivo debe ser vista con precaución. El cultivo hallado puede no ser suficiente para determinar el papel etiopatogenético para el virus herpes o para citomegalovirus desde que el surgimiento de estos virus dentro la saliva ha sido demostrado (Schubert, 1993; Tateichi et al, 1994;Marder et al, 1985; Kameyama et al, 1988). El citomegalovirus puede ser también detectado en casos de lesiones ulceradas orales relacionadas a VIH, sin embargo, para realizar un diagnóstico definitivo se recomienda como criterio mínimo un cultivo en combinación con evaluación histológica e inmunohistoquímica (Schuber etal, 1993). Si las características clínicas, incluyendo la localización de las ulceras, sugiere fuertemente una infección viral un diagnóstico de confirmación podría hacerse por cultivo, citología, examen histopatológico y respuesta positiva al tratamiento (MacPhail et al, 1992; Ficarra: 1995) (56).
Las ulceraciones orales no tumefactas que pueden aparecer clinicamente y semejantes a grandes lesiones ulceradas aftosas pueden representar una multiplicidad de estados de la enfermedad VIH cuando los procedimientos de diagnóstico apropiados son aplicados. La importancia de la biopsia para una evaluación definitiva de lesiones ulceradas orales en pacientes VIH positivos debe ser ampliada. Sin este procedimiento un mal diagnóstico es probable y la habilidad para descubrir neoplasia, infecciones raras e infecciones concurrentes tales como virus herpes 1 y citomegalovirus es dramáticamente estropeada (11, 56).
Tablas – Clasificación y criterios diagnósticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA
Tablas – Clasificación y criterios diagnósticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA
Bibliografía
1 Greenspan D, Greenspan J, Management of the oral of HIV infection. JADA 1991; 122: p. 26-32.
2 McCullough M, Firth N, Reade P. Human immunodeficiency virus infection: A review of the mode of infection, pathogenesis, disease course, and the general and clinical manifestations. Australian dental Journal 1997. 42: p. 30-37.
3 ONUSIDA. Diciembre 2002.
4. Wiebe C, Epstein J. An Atlas