Síndrome de Guillain-Barre

entonces la plasmaféresis instituida rápidamente. El régimen para el recambio de plasma es remover 200-250 ml x Kg. en 4 o 6 tratamientos en días alternos. El recambio usual de líquido es con solución salina y 5% de albúmina. Según nuestra experiencia, el uso de sitios de acceso periféricos es preferible a la inserción de un catéter subclavio. Se presenta raramente, complicaciones como la hipertensión, hipoprotrombinemia con sangramiento (usualmente epistaxis) y arritmias cardiacas. La hepatitis y el SIDA tienen riesgos solo si el plasma es usado como líquido de reemplazo.

Este procedimiento y el manejo de la insuficiencia respiratoria deben llevarse a cabo en centros con experiencia en la técnica y manejo de complicaciones la plasmaféresis. Hay evidencias (Osterman y colaboradores). De que los pacientes que son recambiados muy temprana y agresivamente, pueden sufrir recaídas cuando el recambio de plasma es descontinuado.

El grupo de estudio Holandés (reporta que la administración intravenosa de inmunoglobulina (400 mg/Kg./día) por 5 días continuo es tan efectivo como la plasmaféresis y tiene el avance de la disponibilidad inmediata y mayor seguridad (Van der Meche y colaboradores). Estos resultados fueron corroborados en un estudio internacional dirigido por RCA Hagles. En el hay una tendencia de mayor resultado en pacientes que recibieron plasmaféresis, y aun mejores resultados en un grupo tratado con plasmaféresis inmediatamente seguida de infusión endovenosa con inmunoglobulina por 5 días; en ambas instancias los resultados diferenciados alcanzaron significación estadística. Por la fácil administración de la inmunoglobulina esta se está usando más que la plasmaféresis. Nosotros no hemos concluido si es útil continuar administrando la terapia inmune a pacientes que empeoran o que fallan para mejorar después de una ronda inicial de tratamiento, pero este paso se encuentra en investigación. El costo de estos dos tratamientos es comparable. Entidades cardiovasculares excluyen la plasmaféresis en pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) reciente, angina, sepsis activa o disautonomía cardiovascular del síndrome de Guillain-Barré (SGB).

CORTICOESTEROIDES

Durante 50 años, los corticosteroides fueron el pilar del tratamiento contra el síndrome de Guillain-Barré (SGB) agudo, según cuenta en la base anecdótica de experiencia en unos pocos estudios no controlados y la apelación a su efecto antiinflamatorio. Dos estudios controlados al azar: uno usando dosis convencionales de prednisona por 2 semanas y otro usando altas dosis de metilprednisolona (50 mg) endovenosa, diariamente por 5 días, no reportaron beneficios y los corticosteroides no deben considerarse útiles en la terapia para el síndrome de Guillain-Barré (SGB).

DIETA

Durante la enfermedad, las necesidades nutritivas son cruciales; pero no es raro que los pacientes pierdan el apetito o el gusto por los alimentos. Una buena nutrición puede ser un aliado poderoso en el proceso de recuperación.

Los estimulantes tales como el café, el té y los productos refinados se deberán mantener en un mínimo, porque provocan un caos en los niveles de azúcar en la sangre y, finalmente, agotan la nutrición del cuerpo. Se deberá evitar el azúcar de cualquier tipo. Todas las intolerancias o alergias alimenticias incitarán más a un sistema inmunológico que esté desequilibrado y los comestibles culpables se deberán identificar y eliminar. Los principales culpables, son el trigo, los productos lácteos y las frutas cítricas.

Las proteínas son importantes para el crecimiento, la salud y la recuperación. Si la enfermedad ha hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue posee fuentes excelentes de proteínas: atún, caballa, arenques, sardinas, salmón, pollo y tofu (estos alimentos son también más provechosos que las carnes rojas). Se podrán agregar carnes o pescados extra a sopas, cacerolas o cocidos.

Se recomienda una dieta antiinflamatoria que contenga muchos ácidos grasos esenciales y que se encuentran en pescados oleosos, nueces, semillas y sus aceites, además del aceite de oliva. Las dos familias de grasas esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias para la integridad de la vaina de melina que rodea a los nervios.

Los alimentos de energía son los ricos en el complejo B, tales como los granos enteros, el mijo, el alforfón, el centeno y el quinoa, el maíz, la cebada y las verduras frescas. Las comidas ricas en vitamina A (como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las pepitas, las semillas de calabazas) puede ayudar a reducir la inflamación. El magnesio existe en todas las hortalizas verdes, cuanto más oscuras mejor. Hay zinc en los huevos, el pescado, las semillas de girasol y las lentejas. Se encuentra cobre en las nueces del Brasil, la avena, el salmón, y los hongos. La bromelina, un producto antiinflamatorio, se encuentra en los ananás y las nueces. Las manzanas y las peras son buenas frutas de consumo porque liberan azúcares en forma lenta. Las frutillas o fresas, los kiwis y las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden encontrarse alimentos que contienen bioflavonoides, que apoyan la producción de vitamina C, en las hortalizas amarillas y verdes.

Los comestibles que se debe evitar son los que obstaculizan la producción de energía (y que van contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y, a fin de cuentas, agotan la vitalidad. Algunos ejemplos de ellos son: el alcohol, el té, el café, las bebidas carbonatadas, los pasteles, los bizcochos y los dulces.

Los comestibles proinflamatorios se deben evitar también; pero por una razón diferente. Son ricos en Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamación. Incluyen productos animales y lácteos, margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras, alimentos fritos, grasas quemadas y materia grasa en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha demostrado que una dieta baja en grasas saturadas hace que se haga más lento el deterioro de la vaina de mielina. Esos comestibles trastornan el equilibrio y detienen el uso por el cuerpo de las grasas «esenciales» provechosas, como se indicó en lo que antecede.

PRONÓSTICO

Tal como se indicó anteriormente del 3-5% de los pacientes no sobrevive la enfermedad, aún en los hospitales mejor equipados. La muerte en los estadíos tempranos se debe muchas veces al paro cardíaco, quizás relacionado a disantonomía, ARDS o debido a algún fallo accidental del equipo o ventilador. Más tarde, las causas principales son el tromboembolismo pulmonar y otras complicaciones (usualmente bacterianas) por la inmovilización prolongada.

Como se expresó anteriormente, una mayoría de los pacientes se recuperan total o casi totalmente (con ligero déficit motor en los pies o piernas). Sin embargo, en cerca del 10% de los pacientes la incapacidad residual es severa, son aquellos con formas más severas y rápidamente progresivas de la enfermedad, con incidencia de daño axonal difuso y los que reciben asistencia ventilatoria mecánica prolongada. Un factor que anuncia o predice debilidad residual es el hallazgo electromiográfico de amplitudes disminuidas