en el futuro, junto con el estudio de los cambios de la glucemia, la evaluación de la actividad funcional de la célula beta y de la sensibilidad tisular a la insulina, como indicadores del riesgo metabólico y como factores pronósticos de la evolución hacia la diabetes. (5, 27)
PD y progresión a las complicaciones de la diabetes mellitus
En la PD también, en forma simultánea y paralela al deterioro de la TG, ocurren trastornos de la función endotelial y del tejido conectivo que contribuyen al desarrollo de las etapas iniciales de la enfermedad cardiovascular (ECV), así como al desarrollo de microangiopatía diabética (neuropatía, retinopatía y nefropatía diabéticas), que dependen de los mismos trastornos metabólicos que causan el deterioro de la regulación de la glucemia. (9) Por tanto, las intervenciones de prevención de la diabetes mellitus, para que sean efectivas, deben incidir no solo sobre el deterioro de la TG, sino también sobre toda la constelación de trastornos metabólicos que caracterizan la enfermedad y que determinan su morbilidad y mortalidad. (5, 28)
No obstante, la hiperglucemia crónica, incluso en ausencia de síntomas, conlleva un incremento de riesgo de microangiopatía diabética y de enfermedad cardiovascular (ECV), que se inicia incluso con grados de disglucemia por debajo de los valores diagnósticos actuales para la diabetes mellitus. (29)
Se reconoce la asociación entre las enfermedades cardiovasculares (ECV) y el síndrome metabólico, en particular de la hipertrigliceridemia, independientemente de los valores de colesterol. Existen estudios de intervención que demuestran la prevención de la progresión de las enfermedades cardiovasculares (ECV) con fármacos hipoglucemiantes y con acarbosa, así como con la modificación de los estilos de vida (5 a 10% de reducción de peso y actividad física moderada >30 min/d). Varios estudios han sugerido que la diabetes incrementa el riesgo de padecer de insuficiencia cardiaca, como es el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) y el Framingham Study. (5)
El término de miocardiopatía diabética se puede definir como la afectación de la función y estructura cardiaca en ausencia de isquemia, enfermedad valvular o hipertensión. Los disturbios metabólicos en la célula miocárdica en pacientes con hiperglucemia es la causa más probable de disfunción miocárdica en este grupo particular de riesgo cardiovascular. Los mecanismos por los que la diabetes predispone a este riesgo pueden ser la confluencia de cardiopatía isquémica frecuente en este grupo de pacientes, hipertensión arterial desde los estados de PD, enfermedad de la microcirculación coronaria, disfunción endotelial, obesidad, disfunción autonómica y anormalidades metabólicas que contribuyen a la miocardiopatía diabética.
Los pacientes con diabetes tienen más riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, como también los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes. (5, 30-31)
En la mayoría de los casos el síndrome es descubierto en un examen habitual. Los métodos de detección revelan hiperglucemia, que existe desde un tiempo de evolución más o menos largo (≥5 años). Lo anterior explica que entre el 10 y el 20% presenten retinopatía diabética y/o nefropatía diabética incipiente (NDI), e incluso, nefropatía clínica. Estudios realizados en Cuba muestran que los diabéticos tipo 2 de reciente diagnóstico presentan complicaciones microangiopáticas con una frecuencia significativa, neuropatía periférica de los miembros inferiores asintomática en un 75%, retinopatía diabética en el 8% y nefropatía diabética incipiente (NDI) en el 11%. La hipertensión arterial también puede estar presente en más de un 50% de los diabéticos tipo 2 al momento del diagnóstico clínico, y en ocasiones acompañada de sus secuelas. Otras complicaciones como las auditivas, hipoacusia (sensorineural, simétrica y de localización coclear), pueden estar presentes en los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnóstico clínico. Todas estas complicaciones sugieren que estos trastornos evolucionaron durante el período de PD, lo que implica que su búsqueda, detección y tratamiento precoz debe ser parte de los programas de atención integral durante la etapa de PD y de la prevención de la diabetes mellitus. (5)
Síndrome metabólico y prediabetes
El estudio de la resistencia a la insulina (RI) como parte del síndrome metabólico (SM) se hace necesario por su asociación y estrecha relación con la patogenia de la diabetes mellitus. La resistencia a la insulina (RI) se hace manifiesta en los tejidos principales que guardan relación con el metabolismo de los carbohidratos y los ácidos grasos: el hígado, el tejido adiposo y los músculos. Aunque no se conoce bien cómo se desarrolla la resistencia a la insulina, está planteado que puede estar determinada por genes de resistencia insulínica en interacción con procesos externos, en los que malos hábitos alimentarios y la disminución de la actividad física, son los detonantes en la aparición de los trastornos metabólicos.(32-33)
En los últimos años se le ha venido prestando gran atención en las investigaciones al papel patogénico del tejido adiposo como órgano endocrino en todos los procesos relacionados con la aterogénesis y enfermedades cardiovasculares. Aunque el síndrome metabólico es muy heterogéneo y manifiesta un gran polimorfismo, la mayor parte de los estudios van dirigidos a establecer las relaciones o riesgos con la enfermedad cardiovascular, y en gran medida, guarda relación con el interés despertado por la denominada prediabetes y su asociación al síndrome. (32)
La resistencia a la insulina (RI) es un componente clave junto a la obesidad, hipertensión, hiperlipoproteinemia e hiperglucemia en el síndrome metabólico. Se plantea que la presencia de esta viene determinada genéticamente, y después la aparición o interacción con factores externos como estilos de vida sedentarios y alimentación de elevado contenido calórico, conducen al desequilibrio metabólico y a la hiperglucemia, ya que se afecta la capacidad secretora de las células beta condicionada por la influencia de otros genes. Inicialmente estaría la resistencia a la insulina (RI), que puede evolucionar durante años con un proceso compensatorio de incremento de la liberación de la hormona, con niveles normales de glucemia hasta llegar a la intolerancia a la glucosa y posteriormente a la diabetes clínica. Se considera que la glucemia de ayunas expresa la sensibilidad a la insulina, y la glucemia poscarga de glucosa la capacidad funcional pancreática, por lo tanto la presencia de una glucemia alterada en ayunas nos puede sugerir un incremento de la resistencia a la insulina (RI), sin olvidar que se pueden ver pacientes con síndrome metabólico sin resistencia a la insulina (RI).