prevertebrales, ubicados en el plano ventral, de aspecto discontinuo y de acción predominantemente flexora y un grupo auxiliar representado por los músculos ventrolaterales del abdomen. Los músculos respiratorios tienen un valor postural secundario.
Los músculos erectores del tronco son extensores e impiden que el raquis bascule hacia adelante convirtiéndolo en una pieza única. Los músculos de la pared abdominal y el glúteo mayor son flexores y se oponen a la incurvación dorsal del raquis; además, son flexores el cuadrado de los lomos que impide la inclinación lateral, los músculos posteriores del muslo, el psoas ilíaco que exagera la lordosis lumbar, el diafragma (pars costalis) que endereza el raquis y los músculos de la nuca y el trapecio que mantienen la lordosis cervical.
Constituyen los músculos agonistas, antagonistas, sinergistas y fijadores cadenas cinemáticas que aseguran la postura y movilizan la columna vertebral:
CADENAS CINEMÁTICAS PARA LOS MOVIMIENTOS SAGITALES DEL RAQUIS
- Músculos de los canales vertebrales – ligamento sacrociático mayor – bíceps crural largo.
- Escalenos – rectos mayores del abdomen – aductor mediano – bíceps crural corto. El tórax, considerado con el raquis una sola entidad, media la acción de parte de estos músculos.
CADENA CINEMÁTICA PARA LOS MOVIMIENTOS DE ROTACIÓN DEL RAQUIS
En la rotación intervienen siempre músculos de ambos lados del cuerpo, los que rotan hacia el mismo lado y los que lo hacen hacia el lado opuesto.
La rotación de la columna vertebral se realiza sobre la base de una cadena muscular de torsión que se origina en la cresta iliaca de un lado para terminar homolateralmente en el cráneo formando una línea espiroidea alrededor del tronco y representada craneocaudalmente por los músculos oblicuo menor izquierdo, oblicuo mayor (supracostal) y semiespinoso derecho y esplenio izquierdo.
Los músculos rotadores usan como palancas las apófisis de las vértebras, el tórax o la pelvis y actúan cuando su dirección es oblicua con relación al eje de rotación. La masa muscular aductora del muslo pesa alrededor de 3 Kg. y cuelga de la pelvis por debajo del eje de rotación de las cabezas femorales; es un verdadero contrapeso para mantener el equilibrio del tronco y de la pelvis y al contraerse hace descender el centro de gravedad colocado en bipedestación a nivel de la S 2.
VARIEDADES ANATÓMICAS Y MALFORMACIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Las variedades anatómicas, las malformaciones y las enfermedades de la columna vertebral del hombre pueden ser hereditarias, es decir, obedecer o derivar de la transmisión por genes patológicos o sobrevenir a la influencia de noxas que actúan durante la gestación sobre el embrión o en el feto. Pues entonces, los factores causales pueden ser prenatales o genéticos y postconcepcionales (factores físicos, químicos, biológicos, tóxicos). Estos factores son deletéreos si actúan durante los dos o tres primeros meses de la gestación que es el período organogenético.
Las noxas prenatales pueden dar origen a alteraciones anatómicas (alteraciones de forma y constitución) que constituyen defectos de forma, función o ambos, anomalías (= variantes de la normalidad), malformaciones (= variantes patológicas) y monstruosidades (= teratopatías).
La importancia de las desviaciones de la normalidad anatómica depende de la ubicación, extensión y jerarquía funcional del sector comprometido y de su eventual repercusión clínica.
Las malformaciones son variaciones en el curso de la normogénesis pero siguiendo siempre las leyes generales de la morfogénesis (Orts Llorca).
El ser humano considerado como especie o integrando una población es variable. La variedad se preserva siempre y es la causa principal de evolución bajo las influencias de la selección natural. Son mucho más numerosos los portadores de variaciones, anomalías y malformaciones raquídeas o de la médula espinal ocultos o inaparentes y clínicamente normales que los individuos ostensiblemente patológicos.
El origen de las variedades, anomalías o malformaciones puede ser materno, paterno o postzigótico; las anomalías postzigóticas justifican la mayoría de los casos de esta presentación.
Las aberraciones autosomales (trisomías D, E y G en especial) impiden el desarrollo anatómico y funcional del sistema nervioso central y pueden ocasionar agenesia del cuerpo calloso o de los tractos olfatorios, holoprosencefalia, dilatación de los ventrículos cerebrales, malformaciones del vermis, anomalías de la tectonia, etc.
Se han podido demostrar, en pequeño número, en casos de alteraciones del sistema nervioso central y de otras partes de la economía que en general se vinculan y asocian (cráneo, cara y raquis) aberraciones cromosómicas microscópicas.
Existe un número apreciable de enfermedades que afectan al sistema nervioso y al óseo en las que no se han encontrado aberraciones cromosómicas pero que evidencian un sustrato genético indiscutible:
DEFECTOS GENÉTICOS ÓSEOS
ACONDROPLASIA (condrodistrofia)
OSTEOCONDRODISTROFIA (Enfermedad de Morquio)
GARGOLISMO (Enfermedad de Hurler)
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
CONDRODISPLASIA (Enfermedad de Ollier)
ENCONDROSIS OSIFICANTE (Exostosis múltiple)
LEONTIASIS ÓSEA
OSTEOPETROSIS (Enfermedad de Schönberg)
DEFECTOS GENÉTICOS NERVIOSOS
LEUCOENCEFALOPATÍAS (Enfermedad de Schilder, Scholtz, Ballo, Séller, etc.)
ESCLEROSIS DISEMINADAS (Neuromielitis óptica, esclerosis en placas, degeneración hepatolenticular, corea de Huntington, etc.)
HEREDODEGENERACIONES ESPINOCEREBELOSAS (Enfermedad de Friedreich; Pierre Marie, etc.)