- Deficiencias nutricionales
- Influencias de hormonas sexuales
- Diabetes Mellitus
- Anomalías congénitas
- Afecciones hematológicas
- Afecciones inmunológicas
- Enfermedades debilitantes
- Trastornos psicosomáticos
- Medicamentos
- Tabaquismo
La detección de los factores de riesgo indirectos a veces resulta muy difícil y en ocasiones casi imposible, esto no significa que se subestime su efecto y no se utilicen todos los recursos disponibles para lograr el éxito en el tratamiento. (16)
Los factores generales pueden modificar la reacción inflamatoria del periodonto por:
- Alterar la defensa natural contra los irritantes.
- Limitar la capacidad de reparación de los tejidos.
- Causar una respuesta hística anormal por hipersensibilidad.
- Modificar la estabilidad nerviosa del paciente, de modo que interviene un nuevo factor que es la tensión o sobreesfuerzo.
Como se ha expresado anteriormente, la presencia de bacterias, aunque necesaria, no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad.
La patogenia de las enfermedades periodontales es el resultado de una compleja interacción entre la agresión microbiana y la respuesta defensiva del hospedero. El equilibrio de estos dos factores se puede romper por la colonización de microorganismos periodontopatógenos, por la disfunción del sistema inmune o ambos. Estos microorganismos pueden actuar en la iniciación y desarrollo de las lesiones periodontales mediante dos mecanismos: Por penetración directa de estas bacterias dentro del epitelio, del tejido conectivo gingival o por intermedio de productos segregados por las mismas, tales como enzimas y toxinas; o por mecanismos indirectos mediante la liberación y penetración en la gíngiva de antígenos y lipopolisacáridos que activan los mecanismos inmunológicos defensivos del hospedero; respuesta que si bien en esencia es protectora, al liberar una serie de productos proinflamatorios, como citoquinas o prostaglandinas, que actúan provocando la destrucción del colágeno gingival y periodontal y determinan ulteriormente la pérdida del hueso alveolar, por lo que se transforma en la causa más importante de la destrucción periodontal. (16)
Ante un aumento del desafío bacteriano el hospedero responde con su primera línea de defensa; está caracterizada por el aumento del número de leucocitos polimorfonucleares que salen de los vasos del plexo subgingival y atraviesan el epitelio del surco acumulándose allí. Esta acción defensiva de limpieza bacteriana por adhesión, fagocitosis y destrucción intralisosomal de las bacterias, se ve ayudada por la acción de algunos fragmentos de la cascada del complemento, y por la producción de anticuerpos locales y la interleukina de acción quimioatrayente, también existen otros mecanismos que ayudan a este primer momento: descamación regular de las células epiteliales, barrera epitelial intacta, flujo de líquido positivo de la hendidura gingival que elimina los microorganismos y sus productos nocivos, acción física de la saliva, masticación, deglución.
Si esta primera línea de defensa es efectiva se logra un nuevo equilibrio hospedero/ parásito, caracterizada por cambios clínicos tales como cambio de color y aspecto de la encía, sangrado al sondaje y formación de una bolsa falsa o gingival. Si esta barrera está alterada (disminuida), la infección puede penetrar profundamente y activa la segunda línea de defensa; la cual está representada por el eje monocito- linfocito. Estas células se caracterizan por liberar elementos proinflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos) que destruyen el colágeno y el hueso alveolar, y determinan la formación de la bolsa periodontal. Esta segunda línea de defensa ya no tiene por objetivo las bacterias sino el hospedero. (16)
Estos eventos pueden subdividirse en etapas, que permiten comprender la patogenia de la gingivitis:
Lesión inicial:
Aparece a los 2 ó 4 días de acumular la placa, no es clínicamente visible y desde el punto de vista histológico presenta algunas características clásicas de la inflamación aguda en el tejido conectivo que se haya debajo del epitelio de unión. Es evidente la dilatación de capilares y vénulas. Existe un incremento en la permeabilidad vascular, de modo que exudan células de defensa (leucocitos) y proteínas (anticuerpos locales) hacia los tejidos. El contenido de colágeno en la porción infiltrada se reduce en 60 a 70%. La naturaleza y el tipo de respuesta del hospedero determinan si la lesión ha de resolverse rápidamente, con restitución del tejido a la normalidad, o si evolucionará hacia una lesión inflamatoria crónica.
Lesión temprana:
Sucede a la lesión inicial, a los 7 días de la acumulación de la placa bacteriana. Se caracteriza por una inflamación ligera de la encía; histológicamente revela una reacción celular inflamatoria general intensificada en comparación con la lesión inicial. El epitelio de unión se torna densamente infiltrado por neutrófilos, así como el surco gingival. El epitelio de unión puede presentar prolongaciones o rebordes epiteliales y microabscesos. Existe un aumento en la destrucción del colágeno.
Lesión establecida:
Se produce aproximadamente después de 14 días de acumulación de la placa. Clínicamente puede describirse como encías con inflamación entre moderada e intensa. Histológicamente se observa una reacción inflamatoria intensa. Los vasos sanguíneos se ingurgitan y congestionan, el retorno venoso se altera y el flujo sanguíneo se torna lento. El resultado es la anoxia gingival localizada que se superpone con un tono azulado sobre las encías enrojecidas. El infiltrado de neutrófilos en el epitelio de unión es más intenso. La actividad colagenolítica está aumentada y la presencia de células B (linfocitos), característica clave de esta etapa, pueden permanecer estable por años, perpetuando la gingivitis en individuos más competentes.
Lesión avanzada:
Marca la transición de gingivitis a periodontitis. Histológicamente es muy similar a la lesión anterior, con mayor destrucción del tejido conectivo, destrucción del cemento y reabsorción del hueso alveolar. Hay ulceración del epitelio de la bolsa y del epitelio de unión. Este migra apicalmente desde el límite amelocementario formándose la bolsa real. Continúa el infiltrado de polimorfonucleares en el epitelio de unión.
En la gingivitis crónica, la destrucción y reparación del tejido ocurre simultáneamente. Los irritantes locales persistentes lesionan el tejido, prolongan la inflamación y provocan permeabilidad vascular y exudación. Al mismo tiempo, se forman nuevas células conectivas, fibras colágenas, sustancia fundamental y vasos sanguíneos, en un continuo esfuerzo por reparar los daños del tejido. Esta interacción entre destrucción y reparación afectan el color, el tamaño, la forma, la consistencia y la textura superficial de la encía. (16)
Los primeros signos de la inflamación gingival son el aumento del fluido gingival, y la hemorragia del surco debido a la dilatación e ingurgitación de los capilares.