Diabetes mellitus. Una mirada en la atención primaria de salud

declaración fue elaborada por personas de toda América involucradas en la atención del diabético y respaldada por organismos como la Federación Internacional de Diabetes (IDF), la Oficina Panamericana de la Salud (OPS) y la industria farmacéutica.

La ALAD también forma parte de ese grupo que a través de un comité permanente sigue implementando los planes propuestos en el documento. Estos se resumen en diez puntos:

1. Reconocer a la diabetes como un problema de salud pública serio, común, creciente y costoso

2. Desarrollar estrategias nacionales de diabetes que incluyan metas específicas y mecanismos de evaluación de resultados

3. Elaborar e implementar programas nacionales de diabetes

4. Destinar recursos adecuados, apropiados y sostenibles a la prevención y manejo de la diabetes

5. Desarrollar e implementar un modelo de atención integral de la diabetes que incluya educación

6. Asegurar la disponibilidad de insulina, otros medicamentos y elementos para el autocontrol

7. Asegurar que la persona con diabetes pueda adquirir los conocimientos y habilidades necesarias para cuidarse a sí misma

8. Desarrollar organizaciones nacionales que alerten a la comunidad sobre la importancia de la diabetes y la involucren en los programas

9. Desarrollar un sistema de información que permita evaluar la calidad de la atención prestada

10. Promover alianzas estratégicas entre todas las organizaciones involucradas en el cuidado de la diabetes

CLASIFICACIÓN

La diabetes mellitus se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, a diferencia de criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la diabetes mellitus se designan tipo 1 y tipo 2. Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.

Diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción, secreción o ambas funciones de la insulina causan el fenotipo común de hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2 y tienen grandes posibilidades terapéuticas en la época actual, en que se dispone de fármacos para corregir o modificar trastornos metabólicos específicos. La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG, impaired fasting glucose) o intolerancia a la glucosa (IGT, impaired glucose tolerance).

Por su vigencia y por su utilidad en el momento de decidir la conducta terapéutica estudiaremos la siguiente clasificación etipoptogénica:

I. diabetes mellitus tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)

A. Inmunitaria

B. Idiopática

II. diabetes mellitus tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)

III. Otros tipos específicos de diabetes

A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:

1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)

2. Glucocinasa (MODY 2)

3. HNF-1 (MODY 3)

4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)

5. HNF-1 (MODY 5)

6. NeuroD1 (MODY 6)

7. DNA mitocondrial

8. Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP

9. Proinsulina o insulina

B. Defectos genéticos en la acción de la insulina

1. Resistencia a la insulina de tipo A

2. Leprechaunismo

3. Síndrome de Rabson-Mendenhall

4. Síndromes de lipodistrofia

C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster

D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma

E. Inducida por fármacos o agentes químicos: glucocorticoides, vacor (arodenticida), pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, agonistas adrenérgicos, tiazidas, hidantoína, asparaginasa, interferón, inhibidores de proteasa, antipsicóticos (atípicos y otros), adrenalina

F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, virus Coxsackie

G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del «hombre rígido», anticuerpos contra el receptor de insulina

H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi

IV. Diabetes gestacional (GDM).

FISIOPATOLOGÍA DIABETES MELLITUS DE TIPO 1

A pesar de que otros tipos de células insulares [células alfa (productoras de glucagón), células delta (productoras de somatostatina), o células PP (productoras de polipéptido pancreático)] son similares desde el punto de vista funcional y embriológico a las células beta y expresan la mayor parte de las mismas proteínas que éstas, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso autoinmunitario.

Desde el punto de vista anatomopatológicos, las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Luego de la destrucción de las células beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores. Los estudios sobre la insulitis en seres humanos y en modelos animales de diabetes